Oncology Books
Springer Pathophysiology of Cancer An Interdisciplinary Approach
Book SynopsisMicro (Nano) Plastics and the Risk of Cancer Development; Calling for Attention to a Macro Issue.- Cancer: Insight and Strategies to Reduce the Burden.- The Molecular Biology of Cancer Disparities.- The Pattern of Epithelial Carcinogenesis.- Mitochondria as a Key Player In Cancer.- Mitochondrial Energy Metabolism in Carcinogenesis.- Exploring the Role of Mitochondrial DNA Mutations in Cancer Development and Diagnosis.- The Obesity Epidemic and Cancer Risk: Molecular Pathways, Risk Factors and Therapeutic Avenues.- CircRNAs: Orchestrating Obesity, Thermogenesis, and Obesity-associated Cancer Pathways.- Mutagenic Properties of Urban Road Dust. Different Approaches Using Bioindicators.- Relationship between Genotoxicity and Cancer.- Sour Consequences of Aberrant Glycosylation in Cancer Development.- Melatonin and Cancer: New Insights.- Matrix Metalloproteinases as a Key Player in Cancer Progression.- Vascular Endothelium in Cancer.- Extracellular Vesicles: The Dynamic Structural and Functional Network in Aging-Related Diseases and Cancer.- Versatile Component of Extra-Cellular Matrix: Hyaluronan with Dual Application in Understanding Cancer Progression initiation and Cancer Inhibition.- Molecular Markers in Circulating Tumor Cells: Advancing Clinical Precision.- Cancer-Associated Programmed-Cell Death Mechanisms: Extended With Biochemical Markers and Experimental Approaches.- Clinical implications of Epithelial-to-Mesenchymal Transition (EMT) in cancer.- The Unfolded Protein Response Role in Cancer.- PRDM2 in Cancer: Deciphering the Molecular Orchestra of a Multifunctional Regulator.- Importance of Selected Antioxidants in Carcinogenesis and Cancer Therapy.- Decoding Metabolic Changes in Cancer Cells Resistant to Therapy.- A Glance at The Effects of Secondary Metabolites in Fighting Cancer.
£170.99
Springer Cancer Immunology and Genetics An Interdisciplinary Approach
Book SynopsisThymic Stromal Lymphopoietin and Malignancies.- Immunogenic Cancer Cell Death.- Epigenetics in Cancer Biology.- Microenvironment of Normal Looking Tissues Adjacent to Cancer: Matters Arising.- The Paradoxical Role of Immune Response in Cancer Microenvironment.- T Cells and Their Roles in Tumor Microenvironments.- Role of Regulatory Immune Cells in Tumour Microenvironment (TME).- Exploring the Metabolic Reprogramming of Immune Cells in Tumor Microenvironments.- Innate Lymphoid Cells in Cancer Immunobiology and Immunotherapy.- Tumor-Associated Macrophages and Their Role in Cancer Progression and Treatment Strategies.- Tumor-associated Macrophages in Colorectal Cancer.- Impact of Siglec-Sialic Acid Axis on the Cancer Immune Response.- Mechanisms on Telomere Maintenance in Cancer Cells.- Classification of SNPs, Tips from the Basic Knowledge to the Clinical Outcomes.- The Potential Role of HLA-G on Cancer.- Two Sides of the Same Coin: Genes Involvement in Neurodegeneration and Cancer.- MicroRNA: Exploring Their Multifaceted Role in Cancer.- Role of miRNAs in cancer: Main Therapeutic, Diagnostic, and Oncogenic Features.- LncRNA: Secret Regulators of Cancer Metabolism.- Structure and Function of The H19 Long Non-Coding RNA in Cancer.- Genome Editing: Current Approaches and the Road Ahead in Cancer Research and Therapeutics.- Targeting Epigenetic Readers Using Small Molecule Binders and PROTAC Degraders.- Pharmacogenomics of Cancer Chemotherapy: Transporter Polymorphisms and Drug Response.- Genetic Variants Associated with Morphine Treatment in Cancer.
£170.99
Springer Cancer Immunotherapy and Nanobiotechnology An Interdisciplinary Approach
Book SynopsisTargeting Mitochondria in Cancer Immunotherapy; Promises and Pitfalls.- Immunotherapy in Oncology: A Comprehensive Overview from a Pathological Perspective.- Cancer Treatments through Immunological Pathways: A Great Hope for Every Cancer Type and Every Patient?.- Cancer Immunotherapies Targeting Cancer Stem Cells: Concepts, Applications, and Advances.- Immune Checkpoint Inhibitors: Novel Therapies and Targets.- Advancing Cancer Immune Cell Therapies via Engineered iPSC-based Strategies.- CAR NK/CAR T cells: Emerging Immunotherapy of Cancer.- Cytokine Release Syndrome in Chimeric Antigen Receptor T Cell Therapy and Coagulopathies.- The Power of Imaging Techniques in CAR T-Cell Therapy Enhancement: Revolutionizing Cancer Treatment.- Discovery of T cell Epitopes for Cancer Immunotherapy.- Dendritic Cells in Cancer Immunotherapy: Current State and Future Prospects.- Tumor Microenvironment Role in Cancer Immunotherapy Response.- T-cell Responses During Cancer Immunotherapy Through the Use of CT, MRI, and PET.- Nanotechnology for Cancer Research (Diagnosis & Therapy): Recent Progress and Future Prospects.- Nanotechnology and Cancer Therapy Strategies.- Nanomedicine based Cancer Immunotherapy.- Applications of Nanocarrier Systems in Cancer Treatment.- Nanoformulations in Cancer Theranostics.- The Role of Noble Metal Nanomaterials in Cancer Therapy.- Synthetic and Natural Drug Nanodelivery Systems Used in Oncology Treatment.- Nanoparticles Loaded with Cytotoxic Agents: A Therapeutic Alternative against Cancer.- Advancements in Nanocarrier-Mediated Drug Delivery: Precision Strategies for Targeted Therapeutics and Improved Treatment Outcomes.- Vesicular Nanosystem as a Promising Platform for the Management of Cancer.- Nanoscale Metal-Organic Frameworks for Cancer-Targeted Therapy and Molecular Imaging.- Theranostic Properties of Iron Oxide Nanoparticles and Their Reprograming Properties on Tumor-associated Macrophages.- Composition of Proapoptotic Montmorillonite-Cytochrome C Nanoplates with High Anticancer Cytotoxicity: Monolayer Adsorption Approach.- Nanomaterials as Modulators of Non-apoptotic Regulated Cell Death Modes: Novel Options in Cancer Treatment.
£170.99
Springer Cancer Treatment Modalities An Interdisciplinary Approach
Book SynopsisInterdisciplinary Approaches to Leverage Biomarker Discovery for Cancer Treatment.- Multidisciplinary Approach in Cancer Management.- The Interplay between Inflammation and Cancer Progression: Implications for Therapy.- Cancer Stem Cells: Robust Features and Therapeutic Targets.- Stem Cell-Derived Cell Therapy for Cancer.- Mesenchymal Stem Cells in Cancer Therapy: A Road to the Future or Exaggerated Expectations.- From Modification Maps to Clinical Impact: RNA Epigenetics in Cancer Diagnosis and Treatment.- The Different Aspects of Telomerase Inhibitors in Cancer Treatment.- Intricate Relationship Between Radiation-Induced Trismus and Inflammation.- Current Overview of the Biological Effects of GRID, Microbeam and FLASH Radiotherapy.- Bioimplants for the Reconstructive Surgery and Local Delivery of Chemo- Immunoagents.- The Interplay of Ferroptosis and Cuproptosis in Cancer: Mechanisms and Therapeutic Implications.- Biologically Active Metallic Cu(II) Complexes: Past, Present and Future.- Liquid Biopsy and Cancer.- Mitochondrial Transplantation: A Breakthrough Approach for Cancer Treatment.- Steroids in Cancer: Mechanisms, Therapies, and Challenges in Hormone-Driven Malignancies.- Surgical Treatment and Innovations in Soft Tissue Sarcoma Care.- The Importance of Drug Interactions During ALK Tyrosine Kinase Inhibitor Therapies.- Potential Anticancer Activity of Novel Triazoles and Related Derivatives.- Anticancer Properties of Antipsychotic Drugs.- S-(de)-nitrosylation of Caspases: The Achilles Heel In the Expanding Sea of Cancer Treatment Regimens.- Microbial-Based Therapies in Cancer Treatment under the One Health Initiative.- Bacteria-Based Approach to Cancer Therapy.
£170.99
De Gruyter Gynäkologische Onkologie
Book Synopsis
£68.88
Springer Verlag GmbH Hyaluronidase: Anwendung in der Onkologie Übersicht über experimentelle und klinische Daten
Book SynopsisDas vorliegende Buch behandelt das Ferment Hyaluronidase und dessen Wirkung in der Behandlung maligner Erkrankungen. Es enthält außerdem eine Beschreibung der Substanz, der biochemischen Grundlagen, des experimentellen Hintergrundes und der klinischen Anwendung, mit besonderer Berücksichtigung der aufgrund einer rezenten klinischen Beobachtung neuerdings in Prüfung befindlichen Anwendung bei malignen Erkrankungen. Die Untersuchungsergebnisse unterstützen die Annahme, daß Hyaluronidase die Wirkung der zytostatischen Chemotherapie bei malignen Erkrankungen intensivieren kann und zudem auch eine Möglichkeit darstellen könnte, eine bestehende Chemoresistenz zu durchbrechen.Table of Contents1 Einleitung.- 2 Chemisch-physikalische Eigenschaften.- 3 Pharmakodynamik.- 3.1 Wirkung von Hyaluronidase.- 3.2 Hyaluronsäuren.- 3.3 Enzymatischer Reaktionsmechanismus.- 3.4 Wirkungen von Hyaluronidase am biologischen Objekt.- 3.5 Das Erscheinungsbild des Spreading und seine Förderung durch Hyaluronidase.- 3.5.1 Beeinflussung der Membran- und Gefäßpermeabilität durch Hyaluronidase.- 3.6 Hyaluronsäuren im Tumorzellgewebe.- 3.7 Einfluß von Hyaluronsäuren auf Tumorwachstum und Metastasierung.- 4 Tierexperimentelle Ergebnisse mit Hyaluronidase.- 4.1 Wirkung von Hyaluronidase auf Neoplasmen im Tierversuch.- 4.2 Gewebespiegel von Hyaluronidase bei Tumorträgern.- 4.3 Steigerung der antineoplastischen Wirksamkeit von Zytostatika durch Hyaluronidase in vitro.- 5 Pharmakokinetik.- 5.1 Studien zur Pharmakokinetik (Hunde).- 5.2 Serumkinetik bei der Ratte.- 6 Serumkinetik beim Menschen.- 6.1 Wirkungsdauer von Hyaluronidase im peripheren Gewebe.- 7 Aktivatoren und Inhibitoren von Hyaluronidase.- 8 Metabolismus.- 9 Toxizität.- 9.1 Akute Toxizität bei Ratten und Mäusen.- 9.2 Toxizität bei wiederholter Anwendung.- 9.2.1 14-Tage-Toxizität bei Hunden.- 9.2.2 14-Tage-Toxizität bei Ratten.- 9.3 Gefäßverträglichkeit.- 9.4 Allergisierende Eigenschaften (im Tierversuch).- 10 Klinische Anwendungen von Hyaluronidase.- 10.1 Anwendung von Hyaluronidase in der Orthopädie.- 10.2 Hyaluronidase in der Behandlung arterieller Durchblutungsstörungen.- 10.2.1 Arterielle Infusionsbehandlung intrakranieller Durchblutungsstörungen.- 10.3 Anwendung von Hyaluronidase bei Tumorpatienten.- 10.3.1 Klinische Studien in Österreich.- 10.3.2 Myelom.- 10.3.3 Morbus Hodgkin.- 10.3.4 Hochmaligne Non-Hodgkin-Lymphome.- 10.3.5 Mammakarzinom.- 10.3.6 Kolonkarzinom.- 10.3.7 Ergebnisse bei primären und sekundären Hirntumoren.- 10.3.8 Hyaluronidase als Zusatz zur zytostatischen Chemotherapie bei Glioblastomen.- 10.3.9 Hyaluronidase in der zytostatischen Therapie von Plattenepithelkarzinomen im HNO-Bereich.- 10.3.10 Hyaluronidase in der Rezidivprophylaxe nach transurethraler Blasenkarzinom-Resektion.- 10.3.11 Einfluß auf die Pharmakokinetik von Fluorouracil durch Hyaluronidase bei intraarterieller Verabreichung und regionale Behandlung von Lebermetastasen bei kolorektalen Karzinomen.- 11 Nebenwirkungen.- 11.1 Unerwünschte Wirkungen aufgrund des Wirkungsmechanismus.- 11.2 Unerwünschte Wirkungen aufgrund der Antigenität.- 12 Wechselwirkungen — Vorsichtsmaßnahmen.- 13 Kompatibilität mit verschiedenen zytostatischen Substanzen.- 14 Schwangerschaft und Stillzeit.- 15 Interferenz mit Labortests.- 16 Anwendungshinweise und Dosierung.- Literatur.
£45.99
Springer International Publishing AG The Yale Swallow Protocol: An Evidence-Based Approach to Decision Making
Book SynopsisThe Yale Swallow Protocol is an evidence-based protocol that is the only screening instrument that both identifies aspiration risk and, when passed, is able to recommend specific oral diets without the need for further instrumental dysphagia testing. Based upon research by Drs. Steven B. Leder and Debra M. Suiter, an easily administered, reliable and validated swallow screening protocol was developed and can be used by speech-language pathologists, nurses, otolaryngologists, oncologists, neurologists, intensivists and physicians assistants. In addition, the protocol can be used in a variety of environments, including acute care, rehabilitation and nursing homes. The Yale Swallow Protocol meets all of the criteria necessary for a successful screening test, including being simple to administer, cross-disciplinary, cost effective, acceptable to patients and able to identify the target attribute by giving a positive finding when aspiration risk is present and a negative finding when aspiration risk is absent. Additionally, early and accurate identification of aspiration risk can significantly reduce health-care costs associated with recognized prandial aspiration.Table of Contents1. Building a Foundation and Defining Terms.- 2. Screening Basics: Differentiating a Screen from a Diagnostic Tool.- 3. Criteria Necessary for a Successful and Reliable Swallow Screen.- 4. Development of a Programmatic Line of Research for Swallow Screening for Aspiration Risk: The First Step.- 5. Development of a Protocol: Why You Need More Than Just an Isolated 3-Ounce Water Swallow Challenge.- 6. Generalizing the Yale Swallow Protocol to Different Patient Populations: Time to Change.- 7. Recommending Specific Oral Diets Based on Passing the Yale Swallow Protocol.- 8. Yale Swallow Protocol Administration and Interpretation: Passing and Failing.- 9. Implementation of the Yale Swallow Protocol by Other Health Care Professionals.- 10. Question: What about silent aspiration? Answer: Silent aspiration is volume-dependent.- 11. In Support of Use of the Yale Swallow Protocol: Longer-Term Success of Diet Recommendations and Oral Alimentation.- 12. Final Thoughts.- 13. The Yale Swallow Protocol Administration Forms.
£59.99
Springer International Publishing AG Hepatocellular Carcinoma: Diagnosis and Treatment
Book Synopsis• Hepatocellular carcinoma (HCC) used to be regarded as a rare disease. However, the increasing numbers of chronic HCC carriers in the U.S. and subsequent increased incidences of HCC seen in most large medical centers means that it is no longer an uncommon disease for gastroenterologists or oncologists to encounter and its incidence and epidemiology are changing. During this exciting time in the field of HCC basic science and clinical management, many changes are simultaneously occurring at multiple levels of our understanding and management of the disease. Suddenly, there are several new choices of therapy to offer patients. Hepatocellular Carcinoma, 3rd edition addresses this fast-changing disease and gives the reader a clearer understanding of the many mechanisms involved in carcinogenesis of the liver. This comprehensive and detailed review of how to diagnose and treat hepatocellular carcinoma is written by international leaders in the field, covering both clinical treatment choices and the basic science underlying HCC development. Updated and enhanced from the last edition in 2009, Hepatocellular Carcinoma, 3rd edition features 12 new chapters including discussion of molecular markers, molecular hepatocarcinogenesis, microenvironment, heterogeneity, the new and exciting contributions of immunotherapy, and updates on the major effective hepatitis therapies that will transform HCC incidence and perhaps also the therapy. This cutting-edge text is a vital resource and must-have for today’s hepatologists and medical and surgical oncologists. "This is a well written text and should be a good reference book for those who see patients with HCC.." - Practical Gastroenterology"...a useful tool for both physicians and surgeons with a specific interest in the management of patients with HCC." - Digestive and Liver DiseaseTable of ContentsPart A. Causes, Biological and Molecular bases of HCCChapter 1. Epidemiology of Hepatocellular Carcinoma - Donna L. White, Fasiha Kanwal, Li Jiao and Hashem B. El-SeragChapter 2. Environmental Carcinogens and Risk for Human Liver Cancer - John D. GroopmanChapter 3. Molecular Mechanisms of Hepatocellular Carcinoma - Hani Alotaibi, Nese Atabey, Kasım Diril, Esra Erdal and Mehmet OzturkChapter 4. Chemically-Induced Hepatocarcinogenesis - Yvonne P. DraganChapter 5. Molecular Profiling of Human Hepatocellular Carcinoma - Anuradha Budhu and Xin Wei WangChapter 6. Genomic signatures of risk factors and molecular identification of HCC subtypes - Jean-Charles Nault and Jessica Zucman-Rossi Chapter 7. MicroRNAs and hepatocellular carcinoma - Aldo CavalliniChapter 8. Non-tumor prognostic factors in hepatocellular carcinoma - Nicolas Goossens, Ismail Labgaa and Augusto Villanueva Chapter 9. Gut microbiota and HCC - Sven H. Loosen, Christoph Roderburg and Tom LueddeChapter 10. Hepatocellular Carcinoma as a Paradigm for a Systemic Evolutionary Approach to Cancer - Antonio Mazzocca, Giovanni Ferraro, Giovanni Misciagna and Brian I. CarrChapter 11. HCC and its Microenvironment - Brian I. CarrChapter 12. Circulating tumor cells (Liquid Tumor Biopsy) in hepatocellular carcinoma: biology, methodologies, and clinical implications - Zhengfen YinChapter 13. Role of the immune system in hepatocellular carcinoma: Implications for existing and novel therapies - Tobias Flecken and Robert ThimmeChapter 14. Inter- and Intratumor Heterogeneity in Hepatocellular Carcinoma - Evgeny V. Denisov, Tatiana S. Gerashchenko, Marina V. Zavyalova, Vasiliy N. Manskikh, Evgeny L. Choinzonov, Nadezhda V. Cherdyntseva and Vladimir M. Perelmuter Chapter 15. Systemic inflammation: a new prognostic domain and source of therapeutic targets in hepatocellular carcinoma - David J. Pinato and Rohini SharmaChapter 16. Hepatocellular Carcinoma Associated with Hepatitis B virus - Inbal Houri and Oren ShiboletChapter 18. Obesity, NASH and HCC - Chadia L. Robertson, Devanand Sarkar and Arun J. SanyalChapter 19. Metabolic Disease and Hepatocellular Carcinoma - David H. Van Thiel, Salamah Mohammad Alwahsh and Giuliano RamadoriPart B. DiagnosisChapter 21. Protein biomarkers in the management of hepatocellular carcinoma: Novel combinatory approaches - Philip Johnson and Sarah BerhaneChapter 22. Surveillance for hepatocellular carcinoma - Cristina Della Corte and Massimo ColomboChapter 23. Use of Imaging Techniques to Screen for Hepatocellular Carcinoma - Satoshi GoshimaChapter 24. Ultrasound of Hepatocellular Carcinoma: The Important Contribution of Contrast Enhancement - Tae Kyoung Kim, Hyun-Jung Jang and Stephanie R. WilsonChapter 25. MRI for Detection and Evaluation of Hepatocellular Carcinoma - Anuj Patel, Neil Malhotra, Christopher G. Roth, Sandeep Deshmukh and Donald G. MitchellChapter 26. Computed Tomography of HCC - Francesco Agnello and Giuseppe BrancatelliChapter 27. Clinical features and clinician's diagnostic approach to hepatocellular carcinoma - Tamar Thurm and Oren ShiboletChapter 28. Current HCC Staging systems: their uses and limitations - Yukio Tokumitsu and Hiroaki NaganoPart C. TherapiesChapter 29. Percutaneous Ethanol Injection - Tito Livraghi, Maria Franca Meloni and Anita AndreanoChapter 30. Thermal Ablative Treatments For Hepatocellular Carcinoma - Antonio Facciorusso and Michele BaroneChapter 31. Resection of Hepatocellular Carcinoma - Nir Lubezky, Yaacov Goykhman, Richard Nakache and Ido Nachmany Chapter 32. Liver Transplantation for Hepatocellular Carcinoma - Georg Györi, Pierre-Alain Clavien and Mickaël LesurtelChapter 33. Medical Therapy of HCC - Brian I. Carr, Srikanth Nagalla and Ravit Geva Chapter 34. Targeted therapies for Hepatocellular Carcinoma - Susan Kralian and Brian I. CarrChapter 35. Radiation Therapy for Hepatocellular Carcinoma - Andrew S. Kennedy Chapter 36. Psychosocial Issues in Hepatocellular carcinoma - Jennifer L. Steel, Feridey N. Carr, Alexandra Savkova, Naadia Ahmed, Andrea DiMartini and Mary A. DewChapter 37. Bringing it all together - Brian I. Carr
£123.49
tredition Meeresriffe
£17.95
tredition Meeresriffe
£24.99
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Wiley-VCH Verlag GmbH Infections Causing Human Cancer: Softcover Edition
Book SynopsisInfections must be thought as one of the most important, if not the most important, risk factors for cancer development in humans. Approximately 15-20% of all cases of cancer around the world are caused by viruses. The establishment of a causal relationship between the presence of specific infective agents and certain types of human cancer represents a key step in the development of novel therapeutic and preventive strategies. In this book, Professor zur Hausen (Nobel Prize in Physiology/Medicine 2008) provides a thorough and comprehensive overview on carcinogenic infective agents -- viruses, bacteria, parasites and protozoons -- as well as their corresponding transforming capacities and mechanisms. The result is an invaluable and instructive reference for all oncologists, microbiologists and molecular biologists working in the area of infections and cancer. The author was among the first scientists to reveal the cervical cancer-inducing mechanisms of human papilloma viruses and isolated HPV16 and HPV18, and, as early as 1976, published the hypothesis that wart viruses play a role in the development of this type of cancer.Trade Review"You should consider purchasing it." Lab Times"Fachleute wie Harald zur Hausen und Experten der Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzen übereinstimmend, dass 20 Prozent aller Krebserkrankungen durch Infektionen entstehen. Der Tumorvirologe zur Hausen leitete 20 Jahre lang das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg. Der 70-jährige, noch immer hoch aktive Forscher wurde wiederholt für den Nobelpreis nominiert. Nun fasst er in einem 500-seitigen Buch ... den Wissensstand zusammen." Die Zeit "...einen umfassenden Statusbericht über den Zusammenhang zwischen Krebs und Infektionskrankheiten...bietet allen Mikrobiologen, Onkologen sowie Ärzten und Naturwissenschaftlern, welche auf dem Gebiet Infektionen arbeiten, ein wertvolles Nachschlagewerk. Der didaktisch geschickte, übersichtlich gegliederte Aufbau ermöglicht einen leichten Einstieg. Von dem wissenschaftlichen, auf eigener Erfahrung begründeten Tiefgang können sogar die anspruchsvollsten Leser profitieren." Ärzte privat "Insgesamt liefert dieses Buch einen hervorragenden Überblick über den aktuellen Kenntnisstand zu tumorauslösenden Infektionen. Der Autor hat sehr viel Wissen zusammengetragen und es verstanden, dieses sehr klar zu präsentieren." Pharmazie in unserer Zeit "Nimmt man das Buch in die Hand, wundert man sich zunächst, dass dies offensichtlich kein "Gemeinschaftswerk" zahlreicher Wissenschaftler unter der Federführung eines oder mehrerer Herausgeber ist, sondern dass tatsächlich Prof. zur Hausen, der frühere wissenschaftliche Direktor des Deutschen Krebsforschungszentrums, seinen Ruhestand dazu genutzt aht, eine Gesamtschau des derzeitigen Wissens zusammenzustellen. Nur eines der insgesamt 12 Kapitel, nämlich das zur Rolle von Heliocobacter-Arten bei chronischen Entzündungen und Krebs, wurde von Wossenschaftlern von der Havard University beigetragen." Pharmazie in unserer ZeitTable of ContentsHISTORICAL REVIEW The Early Period (1898-1911) Frustration and Successes (1912-1950) The Period from 1950 to 1965 A First Human Tumor Virus? The Difficult 1970s The Re-emergence of a Concept THE QUEST FOR CAUSALITY Infectious Agents as Direct Carcinogens Infectious Agents as Indirect Carcinogens TUMORS LINKED TO INFECTIONS - SOME GENERAL ASPECTS Tumor Types Linked to Infections Global Contributions of Infections to Human Cancer Host Interactions with Potentially Carcinogenic Infections HERPESVIRUSES AND ONCOGENESIS Alphaherpesviridae Betaherpesviridae Gammaherpesviridae PAPILLOMAVIRUSES - A MAJOR CAUSE OF HUMAN CANCERS Introduction Concept of Viral Interfering Cascades Cancers Linked to HPV Infections Role of Co-factors Preventive Vaccination Therapeutic Vaccination Therapy HEPADNAVIRUS FAMILY Hepatitis B Virus Animal Hepadnaviruses FLAVIVIRUS FAMILY Hepatitis C Virus RETROVIRUS FAMILY Human T-lymphotropic Retroviruses 1 (HTLV-1) Human T-lymphotropic Retroviruses 2 (HTLV-2) Human Endogenous Retroviruses Gibbon Ape Leukaemia Virus and Simian Sarcoma Virus OTHER VIRUS INFECTIONS POSSIBLY INVOLVED IN HUMAN CANCERS Polyomaviruses (JC, BK and SV40) HELICOBACTER, CHRONIC INFLAMMATION AND CANCER Discovery, Taxonomy and Genomics Life Cycle, Specificity, and Virulence Determinants in Cancer Development Prevention of H. Pylori Induced Cancer Animal Models Virulence Determinants of Enterohepatic Helicobacter Spp Enterohepatic Helicobacter Spp. - Are they Cocarcinogens? PARASITES AND HUMAN CANCER Schistosomiasis Infection with Liver Flukes (Opisthorchis Viverrini, O. Felineus, Clonorchis Sinensis) CANCERS WITH A POSSIBLE INFECTIOUS ETIOLOGY Leukemias and Lymphomas Human Breast Cancer Other Human Cancers Possibly Linked to Infectious Events
£58.46
Wiley-VCH Verlag GmbH Cancer Signaling: From Molecular Biology to Targeted Therapy
Book SynopsisCancer, which has become the second-most prevalent health issue globally, is essentially a malfunction of cell signaling. Understanding how the intricate signaling networks of cells and tissues allow cancer to thrive - and how they can be turned into potent weapons against it - is the key to managing cancer in the clinic and improving the outcome of cancer therapies. In their ground-breaking textbook, the authors provide a compelling story of how cancer works on the molecular level, and how targeted therapies using kinase inhibitors and other modulators of signaling pathways can contain and eventually cure it. The first part of the book gives an introduction into the cell and molecular biology of cancer, focusing on the key mechanisms of cancer formation. The second part of the book introduces the main signaling transduction mechanisms responsible for carcinogenesis and compares their function in healthy versus cancer cells. In contrast to the complexity of its topic, the text is easy to read. 32 specially prepared teaching videos on key concepts and pathways in cancer signaling are available online for users of the print edition and have been integrated into the text in the enhanced e-book edition.Table of ContentsPreface XV Acknowledgments XXI List of Abbreviations XXIII About the Companion Website XXIX 1 General Aspects of Signal Transduction and Cancer Therapy 1 1.1 General Principles of Signal Transduction 2 1.1.1 Biological Signals have to be Processed 2 1.1.2 What is a Signal Transduction Pathway? 2 1.1.3 Mechanisms of Direct Signal Transduction 4 1.1.4 The Interactome Gives Insight into the Signaling Network 5 1.1.5 Protein Domains for Protein–Protein Interaction and Signal Transduction 6 1.1.6 Functions of Mutated Proteins in Tumor Cells 8 1.2 Drugs against Cancer 10 1.2.1 Terms and Definitions 10 1.2.2 The Steps from a Normal Cell to a Tumor 10 1.2.3 Interference Levels ofTherapeutic Drugs 11 1.2.4 Drugs Attacking the Whole Cell 12 1.2.4.1 DNA Alkylating Drugs 13 1.2.5 Process-Blocking Drugs 14 1.2.5.1 Drugs Blocking Synthesis of DNA and RNA 14 1.2.5.2 Drugs Blocking the Synthesis of DNA and RNA Precursor Molecules 15 1.2.5.3 Drugs Blocking Dynamics of Microtubules 16 1.2.6 Innovative Molecule-Interfering Drugs 18 1.2.7 Fast-Dividing Normal Cells and Slowly Dividing Tumor Cells: Side Effects and Relapse 19 1.2.8 Drug Resistance 19 1.2.8.1 Drugs Circumventing Resistance 19 1.3 Outlook 20 2 Tumor Cell Heterogeneity and Resistance to Targeted Therapy 23 2.1 The Genetic Basis of Tumorigenesis 24 2.2 Clonal Heterogeneity 24 2.2.1 Clonal Origin of Tumors 24 2.2.2 Clonal Evolution 26 2.2.3 The Time Course of Clonal Evolution 30 2.2.4 Clonal Evolution and Resistance toTherapy 32 2.2.5 Targeting Essential Drivers (Driver Addiction) 34 2.2.6 Resistance by Alternative Pathway Activation 36 2.2.7 Overcoming Resistance by Combinatorial Therapies 36 2.3 Tumor Stem Cells and Tumor Cell Hierarchies 37 2.4 Epigenetics and Phenotypic Plasticity 40 2.5 Microenvironment 42 2.6 Outlook 43 3 Cell Cycle of Tumor Cells 47 3.1 Properties of Tumor Cells 48 3.1.1 Differences between Tumor Cells and Normal Cells In vitro 49 3.1.2 Regulation of Cell Number 49 3.2 The Cell Cycle 50 3.2.1 Checkpoints 51 3.2.2 Cyclins 52 3.2.3 Cyclin-Dependent Kinases (CDKs) 53 3.2.4 The Retinoblastoma-Associated Protein Rb as Regulator of the Cell Cycle 54 3.2.5 Inhibitors of CDKs 54 3.2.6 Checkpoints and DNA Integrity 55 3.2.7 The Repair Mechanism Depends on the Cell Cycle Phase 57 3.2.8 Tumor-Relevant Proteins in the Cell Cycle 57 3.3 The Cell Cycle as Therapeutic Target 58 3.3.1 Small Compounds Inhibiting Cell-Cycle-Dependent Kinases as Anticancer Drugs 59 3.4 Outlook 60 4 Cell Aging and Cell Death 63 4.1 A Cell’s Journey through Life 64 4.2 Cellular Aging and Senescence 64 4.2.1 Replicative Senescence 65 4.2.2 Shortening of Chromosomal Telomeres during Replication 67 4.2.3 Chromosomal Telomeres 67 4.2.4 Telomerase 69 4.2.5 Animal Models 72 4.2.6 Overcoming Replicative Senescence in Tumor Cells 72 4.2.7 Nonreplicative Senescence 73 4.3 Cell Death 74 4.4 Morphologies of Dying Cells 75 4.4.1 Morphology of Necrotic Cells 75 4.4.2 Morphologies of Apoptotic and Necroptotic Cells 75 4.4.3 Morphology of Autophagy 76 4.5 Necroptosis 76 4.6 Apoptosis in the Healthy Organism 79 4.6.1 The Four Phases of Apoptosis 80 4.6.2 Extrinsic Initiation 81 4.6.2.1 TNF Pathway 81 4.6.2.2 TNF Receptor Downstream Signaling 82 4.6.2.3 Caspases 82 4.6.3 Intrinsic Initiation 83 4.6.4 Execution Phase 84 4.6.5 Phagocytosis and Degradation 85 4.7 Apoptosis of Tumor Cells 85 4.8 Autophagy 86 4.8.1 Autophagy in Tumor Development 87 4.8.2 Regulation of Autophagy 89 4.9 Cell Death and Cell Aging as Therapeutic Targets in Cancer Treatment 89 4.9.1 Induction of Apoptosis by Radiation 89 4.9.2 Induction of Apoptosis by Conventional Anticancer Drugs 90 4.9.3 Innovative Drugs Targeting Aging and Death Pathways 92 4.9.3.1 Targeting TRAIL (TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand) 92 4.9.3.2 Targeting Bcl-2 92 4.9.3.3 Simulating the Effects of cIAP Inhibitors 92 4.9.3.4 Targeting Autophagy Pathways 93 4.10 Senescence in Anticancer Therapy 93 4.11 Outlook 94 5 Growth Factors and Receptor Tyrosine Kinases 97 5.1 Growth Factors 98 5.2 Protein Kinases 98 5.2.1 Receptor Protein Tyrosine Kinases 100 5.2.2 Receptor Protein Tyrosine Kinase Activation 102 5.2.3 The Family of EGF Receptors 103 5.2.4 The Family of PDGF Receptors 104 5.2.5 The Insulin Receptor Family and its Ligands 107 5.2.5.1 Prostate-Specific Antigen 107 5.2.6 Signaling from Receptor Protein Tyrosine Kinases 108 5.2.7 Association of PDGF and EGF Receptors with Cytoplasmic Proteins 109 5.2.7.1 Signaling from PDGF and EGF Receptors 112 5.2.8 Constitutive Activation of RTKs in Tumor Cells 113 5.3 Therapy of Tumors with Dysregulated Growth Factors and their Receptors 115 5.3.1 Targeting Growth Factors 115 5.3.2 Targeting EGF Receptors by Antibodies 116 5.3.3 Targeting EGF Receptors by Kinase Inhibitors 117 5.4 Outlook 117 6 The Philadelphia Chromosome and BCR-ABL1 119 6.1 Analysis of Chromosomes 120 6.2 Aberrant Chromosomes in Tumor Cells 121 6.3 The Philadelphia Chromosome 122 6.3.1 Molecular Diagnosis of the BCR-ABL1 Fusion Gene 125 6.4 The BCR-ABL1 Kinase Protein 125 6.4.1 Structural Aspects of BCR-ABL1 Kinase 126 6.4.2 Substrates and Effects of BCR-ABL1 Kinase 128 6.4.3 The BCR-ABL1 Kinase Inhibitor Imatinib 129 6.4.4 Imatinib in Treatment of Tumors Other than CML 130 6.4.5 Mechanism of Imatinib Action 130 6.4.6 Resistance against Imatinib 130 6.4.7 BCR-ABL1 Kinase Inhibitors of the Second and the Third Generation 131 6.4.8 Allosteric Inhibitors of BCR-ABL1 132 6.5 Outlook 133 7 MAPK Signaling 135 7.1 The RAS Gene 136 7.2 The Ras Protein 136 7.2.1 The Ras Protein as a Molecular Switch 138 7.2.2 The GTPase Reaction inWild-Type and Mutant Ras Proteins 139 7.3 Neurofibromin: The Second RasGAP 143 7.4 Downstream Signaling of Ras 144 7.4.1 The BRaf Protein 145 7.4.2 The BRAF Gene 147 7.4.3 The MAPK Signaling Pathway 147 7.4.4 Mutations in Genes of the MAPK Pathway 148 7.5 Therapy of Tumors with Constitutively Active MAPK Pathway 149 7.5.1 Ras as aTherapeutic Target 150 7.5.1.1 Inhibiting Posttranslational Modification and Membrane Anchoring of Ras 150 7.5.1.2 Direct Targeting Mutant Ras 152 7.5.1.3 Preventing Ras/Raf Interaction 152 7.5.2 BRaf Inhibitors 152 7.5.2.1 Consequences of BRaf Inhibition by Vemurafenib 154 7.5.2.2 Resistance against BRaf Inhibitors Based on BRaf Dependent Mechanisms 154 7.5.2.3 Resistance against BRaf Inhibitors Based on BRaf Independent Mechanisms 155 7.5.2.4 Treatment of Vemurafenib-Resistant Tumors 155 7.6 Outlook 156 8 PI3K-AKT-mTOR Signaling 159 8.1 Discovery of the PI3K-AKT-mTOR Pathway 160 8.2 Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) 161 8.3 Inositol Trisphosphate, Diacylglycerol, and Protein Kinase C (PKC) 163 8.3.1 Protein Kinase C (PKC) 163 8.3.2 Activation and Functions of PKC 165 8.4 AKT (Protein Kinase B) 165 8.5 mTOR 168 8.5.1 mTORC1: Inputs 170 8.5.2 mTORC2: Inputs 171 8.5.3 mTORC1: Outputs 171 8.5.4 mTORC2: Outputs 172 8.5.5 Feedback Controls 172 8.6 PTEN 172 8.7 Activation of the PI3K/AKT/mTOR Pathway in Cancer 173 8.7.1 Sporadic Carcinomas 173 8.7.2 Hamartoma Syndromes 174 8.8 PKC in Cancer 175 8.9 Therapy 176 8.10 Outlook 178 9 Hypoxia-Inducible Factor (HIF) 183 9.1 Responses of HIF to Hypoxia and Oncogenic Pathways 184 9.2 HIF Functional Domains 185 9.3 Regulation of HIF 186 9.3.1 Regulation of HIF under Normoxic Conditions 186 9.3.2 Regulation of HIF under Hypoxic Conditions 189 9.3.3 Oxygen-Independent Regulation of HIF 189 9.3.4 Context-Dependence of HIF Regulation 190 9.4 Regulation of HIF in Malignant Disease 191 9.4.1 Expression of HIF in Human Tumors 191 9.4.2 von Hippel–Lindau Disease 191 9.5 HIF Targets in Cancer 192 9.5.1 Target Genes of HIF1α and HIF2α 192 9.5.2 HIF Target Genes Affecting Tumor Growth 193 9.5.3 HIF Target Genes Affecting Metabolism 195 9.5.3.1 Glucose Uptake and Metabolism 195 9.5.3.2 HIF1α and theWarburg Effect 197 9.5.3.3 The Warburg Paradox 197 9.6 TCA Cycle Intermediates and Tumor Syndromes 200 9.7 Drugs Targeting HIFs 200 9.8 Outlook 202 10 NF-κB Pathways 205 10.1 NF-κB Signaling in Inflammation, Growth Control, and Cancer 206 10.2 The Core of NF-κB Signaling 207 10.3 Family of IκB Proteins 209 10.4 Canonical NF-κB Signaling from TNF Receptor 1 210 10.5 B-Cell Receptor Signaling 213 10.6 Other Receptors Activating the Canonical Pathway 214 10.7 Alternative NF-κB Pathway 214 10.8 Terminating the NF-κB Response 215 10.9 Ubiquitinylation in NF-κB Signaling 217 10.10 Transcriptional Regulation 219 10.11 Physiological Role of NF-κB Transcription Factors 221 10.12 Mutational Activation of NF-κB Pathways in Malignant Disease 222 10.12.1 B-Cell Lymphomas 222 10.12.2 Multiple Myeloma 223 10.12.3 Activation of NF-κB Pathways by Polycomb-Mediated Loss of microRNA-31 in Adult T-Cell Leukemia/Lymphoma 225 10.12.4 Carcinomas 227 10.13 Cross Talk between Mutant KRas and NF-κB 227 10.14 Inflammation, NF-κB, and Cancer 228 10.15 Activation of Osteoclasts in Multiple Myeloma and Breast Cancer Metastases 230 10.16 Targeting NF-κB Pathways 232 10.16.1 B-Cell Malignancies 232 10.16.2 Carcinomas 233 10.16.3 Anti-Inflammatory Drugs 233 10.17 Outlook 233 11 Wnt Signaling 237 11.1 The History of Wnt 238 11.2 The Canonical Wnt Pathway 238 11.2.1 The Nonactivated Wnt Pathway 239 11.2.2 The Physiologically Activated Wnt Pathway 241 11.2.3 The Nonphysiologically Activated Wnt Pathway in the Absence of the Wnt Signal 242 11.3 TheWnt Network 243 11.4 Proteins of the Wnt Pathway with Diverse Functions 243 11.4.1 APC (Adenomatous Polyposis Coli Protein) 243 11.4.2 β-Catenin 245 11.4.3 Axin 245 11.5 The Wnt Targetome 246 11.5.1 The Three Levels of the Wnt Targetome 247 11.5.2 Biological Effects of Wnt Target Genes 248 11.6 The Wnt Pathway as Therapeutic Target 250 11.6.1 Strategies to Identify Anti-Wnt Drugs 250 11.6.2 Molecules Interfering with the Wnt Pathway 253 11.7 Outlook 254 12 Notch Signaling 257 12.1 Introduction 258 12.2 Determination of Cell Fate Decisions 258 12.3 Notch Proteins and Notch Ligands 259 12.4 Notch Signaling 261 12.4.1 The Notch Signaling Pathway 261 12.4.2 Regulation of Notch Signaling by Posttranslational Modification 264 12.4.2.1 Ubiquitinylation 264 12.4.2.2 Glycosylation of Notch 265 12.5 Notch Signaling in Malignant Disease 266 12.5.1 Acute T-Cell Leukemia (T-ALL) 266 12.5.2 Chronic Lymphocytic Leukemia 268 12.5.3 Chronic Myelomonocytic Leukemia (CMML) 269 12.5.4 Breast Cancer 269 12.5.5 Cholangiocellular Carcinoma (CCC) 270 12.5.6 Squamous Cell Carcinomas (SCCs) 271 12.5.7 Small-Cell Lung Cancer (SCLC) 272 12.5.8 Angiogenesis 272 12.6 Drugs Targeting the Notch Pathway 273 12.7 Outlook 275 13 Hedgehog Signaling 277 13.1 Overview of Hedgehog Signaling 278 13.2 Hedgehog Ligands 279 13.3 The Primary Cilium 280 13.4 Patched (Ptch) and Smoothened (Smo) 283 13.5 Gli Transcription Factors 283 13.6 Signaling in the Absence of Hedgehog 284 13.7 Signaling after Binding of Hedgehog to Patched 284 13.8 Activation of the Canonical Hedgehog Pathway in Basal Cell Carcinoma and Medulloblastoma 285 13.9 Noncanonical Activation of Hedgehog-Responsive Genes 288 13.9.1 KRas 288 13.9.2 Atypical Protein Kinase-Lambda/Iota (aPKCι) 288 13.9.3 PI3-Kinase-AKT (PI3K-AKT) 289 13.9.4 mTOR 290 13.10 Paracrine Activation of Hedgehog Signaling 291 13.11 Pharmacological Inhibition of the Hedgehog Pathway 292 13.11.1 Inhibition of Hh Binding to Ptch 293 13.11.2 Inhibitors of Smoothened 293 13.11.3 Inhibition of Cilial Trafficking 294 13.11.4 Inhibition of Gli 294 13.11.5 Resistance against Direct Inhibitors of Smoothened 295 13.12 Outlook 296 14 TGFβ Signaling 299 14.1 The TGFβ Superfamily 300 14.2 Structure and Processing of TGFβ Superfamily Members 301 14.3 The TGFβ Signaling Pathway 302 14.4 Transcriptional Regulation by TGFβ Superfamily Members 305 14.5 Regulation of Stem Cells by TGFβ Superfamily Members 307 14.6 TGFβ Superfamily Members as Tumor Suppressors in Human Cancer 309 14.7 Active role of TGFβ in Tumor Progression 310 14.8 Drugs Interfering with TGFβ Signaling 312 14.9 TGF β Superfamily Members in Tumor Cachexia 313 14.10 Outlook 315 Nomenclature 316 Index 319
£999.99
Wiley-VCH Verlag GmbH TNM Klassifikation maligner Tumoren: Korrigierter
Book SynopsisDie TNM-Klassifikation ist das weltweit am häufigsten verwendete System für die Beschreibung der anatomischen Ausbreitung maligner Tumoren, gegliedert in einen klinischen und einen pathologischen Teil. Sie wird in Zusammenarbeit mit der Union for International Cancer Control (UICC) herausgegeben und umfasst im Wesentlichen alle anatomischen Regionen gemäß den WHO-Richtlinien zur Klassifikation der Krankheiten in der Onkologie. Dieser korrigierte Nachdruck der 8. Auflage berücksichtigt rund 150 Änderungen und Korrekturen aus den Jahren 2017 bis 2019, die nach Erscheinen der 8. Auflage von der UICC bekannt gegeben wurden.Table of ContentsVorwort xi Danksagungen xv Nationale Komitees und internationale Organisationen xvii Mitglieder der TNM-Komitees der UICC xix Herausgeber der einzelnen Abschnitte xxi Einleitung 1 Kopf- und Halstumoren 25 Mundhöhle 27 Pharynx 32 Larynx 44 Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen 50 Unbekannter Primӓrtumor mit Metastasen der Halslymphknoten 55 Malignes Melanom des oberen Aerodigestivtraktes 62 Große Speicheldrüsen 64 Schilddrüse 69 Tumoren des Verdauungstraktes 75 Ösophagus einschließlich ösophagogastraler Übergang 77 Magen 85 Dünndarm 90 Appendix 93 Kolon und Rektum 97 Analkanal und perianale Haut 103 Leber 107 Intrahepatische Gallengӓnge 111 Gallenblase und Ductus cysticus 114 Perihilӓre Gallengӓnge 117 Distale extrahepatische Gallengӓnge 120 Ampulla Vateri 123 Pankreas 126 Gut differenzierte neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes 130 Lungen-, Pleura- und Thymustumoren 141 Lunge 142 Pleuramesotheliom 151 Thymustumoren 154 Knochen- und Weichteiltumoren 157 Knochen 158 Weichteile 163 Gastrointestinaler Stroma Tumor (GIST) 167 Hauttumoren 173 Karzinom der Haut 175 Hautkarzinom des Kopf-Hals-Bereiches 179 Karzinom der Haut des Augenlids 183 Malignes Melanom der Haut 186 Merkelzellkarzinomder Haut 191 Mammatumoren 195 Gynäkologische Tumoren 207 Vulva 209 Vagina 213 Cervix uteri 216 Uterus – Endometrium 222 Uterussarkome (Leiomyosarkom, Endometriales Stromasarkom, Adenosarkom) 227 Ovar, Tube und primӓres Peritonealkarzinom 231 Trophoblastӓre Schwangerschaftstumoren 237 Urologische Tumoren 241 Penis 242 Prostata 245 Hoden 249 Niere 254 Nierenbecken und Harnleiter 257 Harnblase 259 Harnröhre 264 Nebennierenrindentumoren 267 Augentumoren 271 Karzinom der Konjunktiva 272 Malignes Melanom der Konjunktiva 274 Malignes Melanom der Uvea 278 Retinoblastom 284 Orbitasarkom 289 Karzinom der Trӓnendrüsen 291 Hodgkin-Lymphom 293 Non-Hodgkin-Lymphome 297 Essentielles TNM 299 Kindertumoren 305
£999.99
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Aktinische Keratosen (Carcinomata in situ)
Book SynopsisTable of ContentsHistorie.- Klinisches Bild und Verlauf.- Histopathologie.- Risikofaktoren und Prävention.- Molekulare Tumorgenese-ein Schlüssel zum Verständnis der Dynamik aktinischer Keratosen.- Therapie.- Wertung und Schlussbetrachtung.- Literatur.
£59.99
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Das Maligne Melanom: Derzeitiger Stand in
Book SynopsisIn }bersichtlicher Weise werden der derzeitige Stand der Diagnostik, Differentialdiagnostik, histopathologischen Klassifikation, Prognose bzw. die verschiedensten Therapie- formen des malignen Melanoms aufgezeigt. Offenen Fragen hin- sichtlich der Weite der Tumorexzision und der prophylakti- schen, regionalen Lymphknotendissektion werden diskutiert. Die chirurgische Therapie steht im Mittelpunkt der Behand- lung, wobei jedoch immer eine interdisziplin{re Zusammen- arbeitzwischen Dermatologen, Chirurgen, Onkologen und Ra- diotherapeuten erforderlich ist.Table of ContentsEpidemiologie des malignen Melanoms.- „Sonne ohne Reue“ — Ergebnisse der Aufklärungskampagne „Malignes Melanom“.- Risikofaktoren beim malignen Melanom.- Malignes Melanom — Früherkennung.- Früherkennung des malignen Melanoms.- Malignes Melanom in Österreich. Retrospektive Analyse des Patientenkollektivs der I. Universitäts-Hautklink Wien (1963–1988).- Zur Epidemiologie des malignen Melanoms an der Grazer Hautklinik von 1970 bis 1988.- Auflichtmikroskopische Kriterien zur Differentialdiagnose von pigmentierten Hautveränderungen.- Die Bedeutung der Epilumineszenzmikroskopie für die präoperative Diagnostik pigmentierter Hautläsionen.- Differentialdiagnose des malignen Melanoms.- Prognose und Stadieneinteilung beim malignen Melanom.- Klinik und Histologie des malignen Melanoms.- Schnellschnittdiagnostik bei malignem Melanom.- Schnellschnitte — Pro oder Contra?.- Die Positronenemissionstomographie (PET): Eine neue Methode zur Funktionsdiagnostik und Therapieplanung bei Patienten mit malignem Melanom.- Chirurgisches Therapieschema des malignen Melanoms (ACO-Richtlinien).- Richtlinien der CAO zur Diagnostik und Behandlung des malignen Melanoms.- Die chirurgische Therapie des malignen Melanoms — Operationstechniken und Ergebnisse mit Hilfe der Fibrinklebung.- Die Notwendigkeit und Bedeutung des Sicherheitsabstandes bei der Therapie des Melanoms der Haut im Stadium I.- Die stadiengerechte Therapie der Körperstamm-Melanome unter Berücksichtigung der elektiven Lymphknotendissektion.- Elektive Lymphknotendissektion bei malignem Melanom.- Der enge Indikationsbereich der ELND — vorläufige Ergebnisse einer vergleichenden Studie.- Plastisch-chirurgische Rekonstruktionen nach Melanom-Resektion.- Chirurgische Probleme bei malignen Melanomen im Kopf- und Halsbereich.- Malignant melanoma of the nasal cavity and upper jaw.- Melanome der Vagina und der Vulva.- Das anorektale Melanom.- Palliative chirurgische Therapie beim malignen Melanom.- Die chirurgische Behandlung von Hirnmetastasen.- Operationsindikation beim solitären pulmonalen Rundherd des Melanompatienten.- Epidermotrope Melanommetastasen.- Operative Strategie bei Melanommetastasen.- Die isolierte hypertherme Extremitätenperfusion.- Langzeitergebnisse nach 538 isolierten hyperthermen Extremitätenperfusionen beim malignen Melanom.- Laktatanstieg nach hyperthermer Extremitätenperfusion — ein Maß für die intraoperative Muskelalteration.- Vermeidung systemischer Komplikationen der isolierten Cytostatikaperfusion der Extremitäten durch Leckkontrolle mittels 111-Indium markierter Erythrocyten.- Isolierte Mehrfachperfusion der Extremitäten am Hund — eine experimentelle Studie.- Immuntherapie beim malignen Melanom.- Aktive spezifische Immuntherapie (ASI) bei malignem Melanom — Stadium II und IV.- Neue Ansätze in der Immuntherapie mit Immunmodulatoren bei Patienten mit metastasierendem Melanom.- Interferonbehandlung des metastasierenden Melanoms.- Chemotherapie des malignen Melanoms.- Radiotherapie beim malignen Melanom.- Behandlung des metastasierenden malignen Melanoms mit einem Endotoxin enthaltenden Bakterienlysat. Ergebnisse einer Pilot-Studie.- Nachsorge bei malignem Melanom.
£46.99
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Praktische Schmerztherapie in der Onkologie
Book SynopsisDie Schmerztherapie für Tumorpatienten erfordert eine enge Zusammenarbeit der einzelnen medizinischen Fachdisziplinen. Das vorliegende Buch umfaßt Beiträge zur Schmerzentstehung, zu den diagnostischen Verfahren und zu den verschiedenen Methoden der Schmerzlinderung. Gesondert werden die Schmerztherapie bei Kindern sowie die psychosoziale Betreuung von Krebspatienten behandelt. Den Abschluß bildet ein Bericht über die Erfahrungen einer interdisziplinären onkologischen Schmerzambulanz.Table of ContentsDas nozizeptive System und seine Beeinflußbarkeit durch Pharmaka beim Karzinomschmerz.- Diagnostische Maßnahmen zur Erkennung der Schmerzursache.- Schmerztherapie bei Kindern.- Strahlentherapie schmerzhafter Knochenmetastasen.- Rückenmarksnahe Analgesie bei Tumorschmerz.- Neurochirurgische Verfahren der Schmerzausschaltung.- Patientenführung bei Krebsschmerz.- Administrative Aspekte der Opiatverschreibung.- Erfahrungsbericht einer interdisziplinär geführten Schmerzambulanz.
£46.99
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Krankheit: Lernen im Ausnahmezustand?: Brustkrebs
Book SynopsisWer an einer lebensbedrohlichen Krankheit leidet, dem hilft eine Fähigkeit besonders: das Lernen. Am Beispiel von Brustkrebs- und Herzinfarktpatienten zeigt ein Forscherteam in interdisziplinärer Perspektive, wie Lernprozesse im Ausnahmezustand einer lebensbedrohlichen Krankheit gelingen können. Der Band richtet sich an Psychotherapeuten, Psychiater, Ärzte sowie Lehrende und Forscher dieser Fächer und liefert Krankengeschichten in pseudonymisierter Form, die sich für weitere wissenschaftliche Analysen, aber auch für den Einsatz in der Lehre eignen.Trade Review“… Dieses Werk ist nicht nur umfangreich, sondern auch inhaltlich reich an Anregungen, wie mit lebensbedrohlichen Krankheiten umgegangen wird bzw. umgegangen werden kann. ... Es ist in jeder Hinsicht aufklärend und spannend in den Ausführungen und lässt sich sicherlich sinnvoll für die Ausbildung von kasuistischer Kompetenz im Gesundheitsbereich einsetzen. Auch ist es für weitere interdisziplinäre Forschungen zu Prozessen von Lernen und Nicht-Lernen anregend. ... Ein sehr empfehlenswertes Buch, nicht nur für die Erwachsenenbildung.” (Anne Schlüter, in: Zeitschrift für Weiterbildungsforschung, Jg. 38, 2015)Table of ContentsI Standpunkte wissenschaftlicher Disziplinen: 1 Nittel/Seltrecht, Einleitung: Vom Wert einer vergleichenden Sicht auf Krankheit.- 2 Fink/Behrens, "Fakten und Zahlen" zu Brustkrebs und Herzinfarkt.- 3 Lüngen/Passon, Gesundheitsökonomie: Die Finanzierung von Prävention und Behandlung von Herzinfarkt und Brustkrebs.- 4 Gerlinger, Disease-Management-Programme für Brustkrebs und koronare Herzkrankheit.- 5 Beuth/Baumann, Brustkrebs koronare Herzkrankheit.- 6 Banzer/Vogt/Thiel, Wirkung und Steuerung körperlicher Aktivität in der Therapie von Brustkrebs und Herzinfarkt.- 7 Meyer-Drawe, Lernen und Leiden. Eine bildungsphilosophische Reflexion.- 8 Heinritz, Zwei frühe Selbstzeugnisse von Frauen über Brustamputationen nach Krebserkrankung.- 9 Brumlik, Arge Lernprozesse – Thomas Mann über Tod, Krankheit und Bildung.- II Patientenperspektiven: 10 Seltrecht/Nittel, Phänomenologie der Krankheiten: Brustkrebs und Herzinfarkt.- 11 Keil, Krankheit als biographischer Ausnahmezustand: Der objektive Faktor Subjektivität.- 12 Nittel, Prozessuale Lerndimensionen: Instrumente zur Erschließung von Lernprozessen bei Patienten mit lebensbedrohlichen Erkrankungen.- 13 Schmitt, Metaphern für Bildungsprozesse im Kontext von Krankheitserfahrungen.- 14 Fischer, Biographie, Leib und chronische Krankheit.- 15 Dinkelaker, Formen und Ressourcen der Eigensinnigkeit: Varianten der Uneinsichtigkeit einer Herzinfarktpatientin.- 16 Schaeffer/Haslbeck, Komplexe Medikamentenregime bei chronischer Krankheit – diskutiert am Beispiel kardiologischer Erkrankungen.- 17 Alheit, „Da wurde man, auf Deutsch gesagt, so richtig in heißes Wasser geschmissen“: Der Herzinfarkt als „politisches“ Phänomen?- 18 Fingerle/Bonnes, Der Krankheitsverlauf bei einer Brustkrebspatientin aus der Perspektive der Resilienzforschung.- 19 von Kardoff/Schönberger, Krebskranke in Rehabilitation und Nachsorge: Lebensgeschichtliche Transformationsprozesse zwischen Gestaltwandel und Kontinuierung.- 20 Gröning, Der verlorene Körper: Scham und Isolierung als Grundproblem einer Brustkrebspatientin.- 21 Oswald/Himmelsbach, Entwicklung unter der Bedingung einer lebensbedrohlichen Erkrankung im Alter.- 22 Haker, Die Relevanz religiöser und ethischer Orientierungen bei der Bewältigung von Krankheit.- 23 Fuchs-Heinritz, Herr Adler wird vernünftig. Veränderungen der Lebensauffassung und des Todesbildes nach einem Herzinfarkt.- 24 Seltrecht, Vertrauen und Hoffnung: Zur Relevanz dieser Untersuchungskategorien für die Aufdeckung von Lernprozessen.- 25 Friebertshäuser/Richter, Brustkrebs als Statuspassage: Leben und Sterben als Krise und Lösung.- 26 Seltrecht, Lernen im Angesicht des Todes?- 27 Hoyer, Die Passage des Sterbens: Krebserkrankung im Spielfilm.- III Die Sicht der Professionellen: 28 Dierks, Die Patientenuniversität: Krankheit als Lerngegenstand.- 29 Jäger/Neumann, Klinische Studien und Nachwuchswissenschaftler in der Onkologie.- 30 Herrmann/Lehmann, Herzinfarkt aus Sicht der Allgemeinmedizin.- 31 Senf/Kaiser, Brustkrebs als Auslöser von psychosozialen Belastungen, Angst und Depression sowie Methoden, Effekte und Angebote psychoonkologischer Interventionen.- 32 Haubl, Lebensgeschichtliche Erfahrung und berufsbiographische Entscheidungsprozesse eines Psychoonkologen.- 33 Schäfer, Fernsehserien als Lernvorlage: Was können wir von „Dr. House“ lernen?- 34 Hoppe, Transfer erziehungswissenschaftlich generierten Wissens in die medizinische Ausbildung in Form von E-Learning-Modulen.- IV Der Blick auf die Arzt-Patient-Interaktion: 35 Brockmann, Die ärztliche Aufklärung als Rechtspflicht in der Arzt-Patient-Beziehung.- 36 Reineke/Spranz-Fogasy, Arzt-Patient-Kommunikation: Allgemeine Merkmale und Besonderheiten bei Brustkrebspatienten.- 37 Vogd, Arzt-Patient-Interaktion aus medizinsoziologischer Perspektive.- 38 Kuczyk, Der Arzt als Wissensvermittler. Eine Analyse ärztlicher Vorträge vor Brustkrebspatientinnen.- 39 Nittel/Seltrecht, Die ärztliche Vermittlung aus Patientenperspektive.- 40 Detka, Aneignungsprozesse bei Patienten aus Ärztesicht.- 41 Oevermann, „Compliance“ und die Strukturlogik des Arbeitsbündnisses zwischen Arzt und Patient.- 42 Herzberg, Die biographische Herausforderung in der Brustkrebs-Pflege: Über die Notwendigkeit, Patienten wirklich zu verstehen.- 43 Hampe, Die Förderung therapeutischer Prozesse bei Brustkrebspatienten durch Kunsttherapie.- 44 Lammer, „Lehre uns bedenken, dass wir sterben müssen, damit wir ein weises Herz gewinnen“ (Psalm 90).- 45 Seltrecht, „… das sollten Ärzte nicht machen“ – Ärztefehler und medizinische Fehler unter erziehungswissenschaftlicher Perspektive.
£76.05
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Lungenkarzinom: Resektion, Morphologie und Prognose
Book SynopsisProlog.- 1. Teil: Einfohrung.- I. Anmerkung.- II. Epidemiologie.- III. Ätiologie.- IV. Früherkennung.- V. Histomorphologie.- VI. Operabilität und Inoperabilität.- VII. Tumorbiologie.- VIII. Nachsorge.- IX. Fragestellung.- 2. Teil: Methodik.- I. Klassifikation.- II. Befunderhebung.- III. Dokumentation und Statistik.- 3. Teil: Krankengut.- I. Chirurgische Therapie.- II. Allgemeine Angaben.- III. Ausgang.- 4. Teil: Primärtumor.- I. T- und pT-Kategorie der UICC.- II. Tumorgröße.- III. Lokalisation.- IV. Typ.- V. Zusätzliche histomorphologische Komponenten.- 5. Teil: Metastasen.- I. Übersicht.- II. Regionäre Lymphknoten.- III. Fernmetastasen.- 6. Teil: Rauchen als prognostischer Faktor.- 7. Teil: Multiple bösartige Primärtumoren.- 8. Teil: Adjuvante und palliative Therapie.- I. Übersicht.- II. Kleinzellige Karzinome.- III. Nichtkleinzellige Karzinome.- 9. Teil: ZusammenJassung.- I. Anliegen.- II. Ergebnisse.- Epilog.- Literatur.Table of ContentsProlog.- 1. Teil: Einfohrung.- I. Anmerkung.- II. Epidemiologie.- III. Ätiologie.- IV. Früherkennung.- V. Histomorphologie.- VI. Operabilität und Inoperabilität.- VII. Tumorbiologie.- VIII. Nachsorge.- IX. Fragestellung.- 2. Teil: Methodik.- I. Klassifikation.- A. Staging.- B. Typing.- 1. Übersicht.- 2. Probleme des WHO-Typing.- 3. Differentialmorphologie.- a) Dermoides Karzinom.- b) Kleinzelliges Karzinom.- c) Drüsiges Karzinom.- d) Großzelliges Karzinom.- e) Kombiniertes Karzinom.- 4. Histologische Marker.- 5. Trend.- C. Grading.- II. Befunderhebung.- A. Erhebungsformular.- B. Resektionspräparat: Makromorphologie.- C. Histomorphologie.- III. Dokumentation und Statistik.- A. Dateneingabe.- B. Statistik.- C. Reliabilität.- D. Generaleinwand.- 3. Teil: Krankengut.- I. Chirurgische Therapie.- A Allgemeine Indikation.- 1. Übersicht.- 2. Potentiell kurative chirurgische Therapie.- 3. Potentiell kurative chirurgische Therapie beim kleinzelligen Karzinom.- 4. Potentiell kurative chirurgische Therapie bei Patienten nach dem 70 Lebensjahr.- 5. Palliative chirurgische Therapie.- B. Risiko.- C. Technik.- 1. Übersicht.- 2. Tumorlokalisation.- 3. Resektionsverfahren.- a) Pneumektomie.- b) Lobektomie.- c) Erweiterte Resektion.- d) Organsparende Resektion.- 4. Tumorlokalisation und Art der Resektion.- II. Allgemeine Angaben.- A. Alter, Geschlecht.- B. Stadium.- C. Typ.- III. Ausgang.- A. TNMundpTNM.- B. Komplikationen.- C. Operationsletalitat.- D. Nachsorge.- E. Spätschicksal.- 4. Teil: Primärtumor.- I. T- und pT-Kategorie der UICC.- II. Tumorgröße.- III. Lokalisation.- IV. Typ.- A. Übersicht.- B. Klassifikation.- C. Formen und Kombinationen.- D. Differenzierung (Grad).- E. Formen des dermoiden Karzinoms.- F. Formen des Kleinzelligen Karzinoms.- G. Formen des drüsigen Karzinoms.- H. Formen des großzelligen Karzinoms.- V. Zusätzliche histomorphologische Komponenten.- A. Übersicht.- B. Propagation.- 1. Anmerkung.- 2. Endobronchiale Propagation.- 3. Intravasation.- 4. Tumorfront.- 5. Lymphangiosis carcinomatosa.- 6. Organübergreifende Propagation.- 7. Absetzungsrand.- C. Regression und Reaktion.- 1. Übersicht.- 2. Tumornekrose.- 3. Immunkompetente Reaktion.- 4. Tumorstroma.- 5. Narbe und Narbenkarzinom.- 6. Lymphangitis reticularis (v. HANSEMANN).- 7. Sarcoid-like lesion.- 8. Tumorassoziierte Lungenveränderungen.- 5. Teil: Metastasen.- I. Übersicht.- II. Regionäre Lymphknoten.- A. N-, pN-Komponente der UICC.- B. pN-Komponente und Prognose.- C. pN-Komponente und Größe des Primärtumors.- D. Typ des Primärtumors.- E. Differenzierungsgrad des Primärtumors.- F. Lokalisation des Primärtumors.- G. Art des Resektates.- H. Lymphknotenstationen.- I. Numerischer Anteil metastatisch infiltrierter Lymphknoten.- K. Ausmaß des metastatischen Infiltrates innerhalb der Lymphknoten.- III. Fernmetastasen.- 6. Teil: Rauchen als prognostischer Faktor.- 7. Teil: Multiple bösartige Primärtumoren.- 8. Teil: Adjuvante und palliative Therapie.- I. Übersicht.- II. Kleinzellige Karzinome.- III. Nichtkleinzellige Karzinome.- 9. Teil: ZusammenJassung.- I. Anliegen.- II. Ergebnisse.- A. Ausgangssituation und ätiologische Gesichtspunkte.- B. Tumorbiologie und Früherkennung.- C. Problematik der histomorphologischen Klassifikation.- D. Untersuchungsgut und Methodik.- E. Tumorresektion: Einflußfaktoren für die Prognose.- F. Tumorstadium: Aussagefähigkeit für Prognose, Remissionsintervall und Früherkennung.- O. Prognoserelevante Eigenschaften des Primärtumors.- H. Propagation des Primärtumors und Prognose.- I. Tumor-Wirt-Interaktion: Relevanz für Überlebenswahrscheinlichkeit und histomorphologische Entitäten.- K. Metastatische Tumoraussaat in Lymphknoten: Folgerungen für Prognose und Staging.- L. Fernmetastasen, Zweitkarzinom.- M. Chemotherapie und Radiatio: Prognoseverbesserung für kleinzellige und nichtkleinzellige Lungenkarzinome.- Epilog.- Literatur.
£44.99
Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG p53 Suppressor Gene
Book SynopsisThis book is about the p53 gene, one of the most frequently mutated or deleted genes in human cancers. The frequent occurrence of inactivated p53 implicates this gene product in the genesis of many human cancers. The p53 gene can suppress the growth of cancer cells and the transformation process by oncogenes. The p53 protein is a transcription factor that can repress or activate promoters containing one of three p53 DNA-binding motifs. The activity of p53 is regulated by phosphorylation and other transcription factors. Replacement of the p53 function or restoration of the p53 biochemical pathway is a focus of gene therapy.Table of Contents1. The Role of p53 in Cancer.- 2. Gene Structure.- 3. Wild-Type versus Mutant p53.- 4. Biophysical and Biochemical Properties of the p53 Protein.- 5. Regulation and Modulation of the Function of p53.- 6. Potential Clinical Significance of the p53 Tumor Suppressor Gene in Cancer Patients.
£85.49
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Brill The Understanding, Prevention and Control of Human Cancer: The Historic Work and Lives of Elizabeth Cavert Miller and James A. Miller
Book SynopsisThe Understanding, Prevention and Control of Human Cancer is an account of how a married couple opened understanding of environmental carcinogenesis. Elizabeth Cavert and James A. Miller showed that enzymes of the human body activate and enable otherwise benign organic chemicals to combine with DNA in such a manner that cancer results. Their work is of particular note because cancer causes more loss of life-years than the sum of all other causes of death—and, as the President’s (USA) Cancer Panel warned, environmental carcinogenesis is a form of cancer that has been previously “grossly underestimated”. The Millers’ cancer research led to tests that identify dangerous chemicals which in turn permits prevention and thus the control of human cancer.Trade Review"A seminal paper authored in 1947 by Elizabeth C. Miller (1920–87) and James A. Miller (1915–2000) provided the first clue to an underlying common mechanism for the biological activities of chemical carcinogens. […] Robert G. McKinnell has recently published an excellent biography of James and Elizabeth Miller, motivated in part by his desire ‘that the Millers should be recognized by the myriads of ordinary people whose lives have been impacted for the better.’" - Norman Drinkwater, University of Wisconsin-Madison, in: Medical History 61.1 (January 2017)Table of ContentsAcknowledgements xi Also by Robert G. McKinnell xiv In Appreciation xv List of Figures xvi 1. Cancer is the Most Important Disease of the 21st Century: A Reality Most Fail to Comprehend 1 That Reality is Why I Wrote This Book 1 Person Years of Life Lost 1 New Cases and Deaths 3 Chemical Carcinogenesis 3 Elizabeth C. and James A. Miller 5 A Lack of Recognition 7 Who Does Cancer Research? 9 Glazed Eyes Not Permitted 10 2. Cancer for Novices: An Introduction 12 Cancer Defined Sans Torture 12 The Antiquity of Malignancy 14 Metastasis 17 Chemotherapy 19 Radiation, Viruses, Bacteria, Heredity and/or Possibly “Bad Luck” 20 Factors that Give Rise to Cancer: Environment 23 Animal Experimentation 31 Chemical Structure of Carcinogens 35 Carcinogenesis is a Multistep Process 37 Concluding Remarks 39 3. The Millers and Chemical Carcinogenesis 41 Carcinogens and Metabolism 41 Occam’s (Ockham) Sharp Razor 46 Cancer-Causing Dyes 48 Can Chemical Structure Predict Carcinogenicity? 55 Metabolic Studies of Other Chemicals 56 A Synopsis of Metabolic Activation 59 The Essential Material of Chemical Carcinogenesis 60 Metabolic Activation Requires Enzymes—What Enzymes? 61 The Paradox of Cancer-Causing Enzymes in Normal Humans 64 Direct Acting Chemical Carcinogens 67 Proto-Oncogenes and Tumor Suppressor Genes 68 The Significance of the Millers’ Research 69 The Quest Continues 70 4. Serendipity: How the Millers Unintentionally Revolutionized Biology 71 A Note about Basic Research 71 Test Systems for Mutagens and Carcinogens 73 Person to Person Differences in Sensitivity to Environmental Carcinogens 78 Molecular Epidemiology: Formation of Macromolecular Adducts as Indicators of Cancer Risk 81 Laws Regulating Carcinogens 82 Teratogenesis and Drug Metabolism are Related to Metabolic Activation 83 5. The Family Origins of Elizabeth Cavert Miller: New York, Ireland and Scotland 85 Charlton, New York 86 An Early Cavert 87 Elizabeth’s Heritage Includes a Castle in Scotland 89 Elizabeth Cavert’s Father 91 Elizabeth Cavert’s Mother 97 6 More about Elizabeth 99 Elizabeth as a Child Lived in Saint Paul, Minnesota 99 Elizabeth’s Siblings 100 Early Years 104 Anoka, Minnesota 105 Summers at Fort Plain, New York 109 Winters in Anoka, Minnesota 110 Springfield, South Dakota 111 Elizabeth Cavert’s Father Taught His Children about Agriculture 112 Return to Saint Paul and the University of Minnesota 113 Two of Elizabeth’s Professors 115 Elizabeth as an Undergraduate in 1937 117 Graduate School, Biochemistry and Home Economics 119 7. James Alexander Miller—How He Became the Other Strand of the Miller Double Helix 123 James’ Birth and Growing Up 124 University of Pittsburgh 128 James A. Miller at the University of Wisconsin-Madison 130 Carl August Baumann: Chemist, Hero and Major Professor 132 James Meets Elizabeth 135 The Wedding 137 They Became Like the Two Strands of DNA 137 James’ Ph.D. Research 139 Elizabeth’s Ph.D. Research 140 James and Elizabeth at the McArdle 143 8. Elizabeth and James, Beyond the Lab 146 Like the Two Strands of DNA—But with Differences 146 “They Seemed Normal to Us” 146 Elizabeth and James’ Daughters 148 Elizabeth Cavert Miller as “Mom” 149 The Millers at Home 150 The Millers Away from Home 155 Was Elizabeth a Feminist? 157 James A. Miller from His Daughters’ View 159 Family Gatherings in Madison 161 Trips to Minnesota 161 Trips to Other Places 163 Higher Education for Linda and Helen 166 An Observant Grandmother 167 Elizabeth’s Terminal Illness 167 Barbara Butler Miller 168 Jim’s Last Illnesses 172 Appendices: 1. Awards, Honors and Professional Activities: Elizabeth Cavert Miller (ECM) and James Alexander Miller (JAM), Individually or Jointly 175 2. Scientific Publications of Elizabeth Cavert Miller and James Alexander Miller 179 3. A Gallery of Cancer Research Covers 180 4. Substances Listed in the Thirteenth Report on Carcinogens 186 Index 193
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Book SynopsisProvides updates on theoretical and practical aspects of different diagnostic and therapeutic procedures. Focuses on issues related to women health and care. Incorporates latest and evidence-based knowledge in all respective fields of obstetrics and gynecology. Gives a broad idea of latest innovations to readers. Contribution from eminent experts. Ready reckoner guide for doing surgical or clinical case in day-to-day practice. This publication will become a valuable aid for the practicing physicians and scientists.
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Book SynopsisThis atlas is the fruit of a many years' ex- eet atlas est Ie fruit d'une longue experience Dieser Atlas ist das Ergebnis langjlihriger Er- perience in the application of anatomico-clini- de la methode anatomo-clinique appliquee a fahrung mit der auf die ophthalmologische cal methods to ophthalmological oncology. I' oncologie ophtalmologique. Onkologie angewandten anatomisch-klini- schen Methode. In the field of ophthalmology, as in other En Ophtalmologie comme dans les autres dis- medical areas, oncology has progressively in- ciplines medicales, I' allongement progress if Wie auch in anderen Disziplinen gewinnt die creased in importance with the gradual de l'esperance de vie donne davantage Onkologie in der Ophthalmologie mit der lengthening of life expectation. Apart from d'importance a l'oncologie. En effet, mises a steigenden Lebenserwartung immer mehr an rare tumours and certain malformations in part les rares tumeurs de I' enfant et certaines Bedeutung. Von den wenigen Tumoren des children, neoformations in ophthalmology are malformations, les neoformations en Kindes und gewissen MiBbildungen largely confined to ageing patients. Any of the Ophtalmologie sont l'apanage preferentiel du abgesehen sind Neubildungen in der Ophthal- intraocular tissues may be affected: those of sujet age. Elles peuvent toucher tous les tis sus mologie in erster Linie dem lilteren Menschen the iris, the ciliary body, the choroid or the intra-oculaires: iris, corps ciliaire, choroYde, vorbehalten. Sie konnen an slimtlichen in- retina, as well as of the orbit and the eyelid.Trade Review' I recommend it as a useful addition to the library of an individual specializing in ophthalmic pathology and ocular oncology. ' Ophthalmic Practice: Asian Edition 1:1 1995 Table of ContentsDetailed table of contents.- Tumours of the Eyelids and the Conjunctiva.- I. Tumours of the epithelium and adnexa.- 1. Benign tumours.- 1.1 Benign tumours of the epithelium (without adnexa).- 1.1a Papillomas of the eyelid.- 1.1b Seborrheic keratosis.- 1.1c Conjunctival keratosis.- 1.1d Molluscum contagiosum.- 1.1e Kerato-acanthoma.- 1.2 Cysts.- 1.2a Epidermal and pilar cysts.- 1.2b Conjunctival cysts.- 1.3 Benign pilar tumours.- 1.3a Trichilemmoma.- 1.3b Tricho-epithelioma.- 1.3c Pilomatricoma.- 1.4 Benign sebaceous gland tumours.- 1.4a “Senile” sebaceous naevus of the eyelid.- 1.4b “Senile” sebaceous naevus of the caruncle.- 1.4c Meibomian adenoma.- 1.5 Sweat gland benign tumours.- 1.5a Hidrocystoma.- 1.5b Papillary syringadenoma.- 1.5c Syringomas.- 1.5d Eccrine acrospiroma.- 1.6 Oncocytoma of the caruncle.- 2. Precancerous epithelial tumours.- 2.1 Palpebral actinic keratosis.- 2.2 Conjunctival actinic keratosis.- 2.3 Conjunctival carcinoma in situ.- 2.4 Xeroderma pigmentosum.- 3. Malignant epithelial tumours.- 3.1 Basal cell carcinomas of the lids.- 3.2 Squamous cell (epidermoid) carcinoma of the lids.- 3.3 Squamous cell (epidermoid) carcinoma of the conjunctiva.- 3.4 Muco-epidermoid carcinoma of the conjunctiva.- 3.5 Sebaceous carcinomas.- 3.6 Sweat gland carcinomas.- II. Pigmented tumours of the lids and the conjunctiva.- 1. Benign pigmented tumours.- 1.1 Junctional naevus.- 1.2 Compound naevus.- 1.3 Intradermal naevus.- 1.4 Cystic benign naevus.- 1.5 Balloon cell naevus.- 1.6 Giant pigmented naevus.- 1.7 Juvenile melanoma of S. Spitz.- 1.8 Blue naevus of Tièche.- 2. Malignant melanomas of the eyelids and the conjunctiva.- 2.1 Precancerous Hutchinson-Dubreuilh melanosis.- 2.2 Superficial spreading melanoma.- 2.3 Nodular melanoma.- III. Xanthomatous tumours.- 1. Tuberous xanthoma of the lid.- 2. Xanthelasma.- 3. Juvenile xanthogranuloma of the eyelid and conjunctiva.- IV. Vascular benign tumours.- 1. Palpebro-conjunctival lymphangiomas.- V. Vascular malignant tumours.- 1. Kaposi’s sarcoma.- VI. Tumours of adipose tissue.- 1. Lipoma of the conjunctiva.- VII. Palpebro-conjunctival tumours of nerve tissue.- 1. Neurofibroma.- 2. Schwannoma.- 3. Merkel cell tumour.- VIII. Dysgenetic tumours of the conjunctiva, lids and orbit.- 1. Dermoid cyst.- 2. Dermoid of the limbus and dermis-like choristoma.- 3. Dermolipoma.- 4. Complex choristoma.- 5. Epibulbar osteoma.- IX. Inflammatory and degenerative pseudo-tumoral lesions.- 1. Chalazion.- 2. Pyogenic granuloma.- 3. Pinguecula.- 4. Pterygium.- 5. Palpebro-conjunctival amyloidosis.- Orbital and Orbito-Palpebral Tumours.- X. Fibrohistiocytic tumours.- 1. Benign fibrohistiocytoma.- 2. Malignant fibrohistiocytoma.- 3. Nodular fasciitis.- XI. Tumours of muscular tissue.- 1. Embryonal rhabdomyosarcoma.- XII. Benign palpebro-orbital vascular tumours.- 1. Cavernous haemangioma.- 2. Benign haemangio-endothelioma.- 3. Haemangio-pericytoma.- 4. Flat haemangioma.- 5. Intravascular vegetating haemangio-endothelioma.- XIII. Tumours of adipose orbital tissue.- 1. Lipoma.- 2. Liposarcoma.- XIV. Bone tumours.- 1. Osteoma.- 2. Bone haemangioma.- 3. Giant cell tumour.- 4. Osteosarcoma.- 5. Mesenchymatous chondrosarcoma.- XV. Pseudo-tumorous bone dysplasias.- 1. Fibrous dysplasia and ossifying fibroma.- 2. Bone cyst aneurysm.- XVI. Tumours of the neural tissue or neural-like tumours.- 1. Schwannoma.- 2. Orbital neurofibroma.- 3. Granular cell tumour.- 4. Alveolar soft part sarcoma.- 5. Sympathoblastoma.- XVII. Tumours of the infra-orbital optic nerve.- 1. Glioma.- 2. Meningiomas.- XVIII. Haemato-sarcomas.- 1. Lymphomas.- 2. Plasmacytomas.- 3. Granulocytic sarcoma.- XIX. Tumours of the lacrimal gland.- 1. Benign mixed tumour.- 2. Malignant tumours of the lacrimal gland.- 2.1 Adenoid cystic carcinoma.- 2.2 Carcinoma within a pleomorphic adenoma.- 2.3 Other carcinomas.- XX. Tumours of the lacrimal sac.- XXI. Pseudo-tumorous histiocytic lesions (X Histiocytoses).- 1. Eosinophilic granuloma of bone.- 2. Hand-Schuller-Christian disease.- 3. Sinus histiocytosis.- Tumours of the Uvea.- XXII. Iris tumours.- 1. Iris cysts.- 1.1 Primary cysts of the iris pigment epithelium.- 1.2 Secondary cystic proliferation.- 2. Iris pigmented tumours.- 2.1 Adenomas of the iris pigment epithelium.- 2.2 Melanocytic tumours of the iris stroma.- 3. Iris myogenic tumours.- 4. Juvenile xanthogranuloma.- 5. Metastases to the iris.- XXIII. Tumours of ciliary body.- 1. Epithelial tumours.- 1.1 Tumours of non-pigmented epithelium.- 1.1a Medullo-epitheliomas.- 1.1b Adult-type tumours.- 1.2 Tumours of the ciliary pigment epithelium.- 2. Melanocy tic tumours of the ciliary body stroma.- 2.1 Benign tumours.- 2.2 Ciliary body melanomas.- XXIV. Choroidal tumours.- 1. Melanocytic tumours and other neural crest-derived-tumours.- 1.1 Choroidal naevi.- 1.2 Choroidal tumours in neurofibromatosis.- 1.3 Melanosis oculi and naevus of Ota.- 1.4 Choroidal melanomas.- 2. Vascular tumours.- 2.1 Haemangiomas.- 3. Choroidal osteomas.- 4. Leukaemias and lymphomas.- 5. Metastatic carcinomas.- Tumours of the Retina and the Optic Disc.- XXV. Malignant tumour: Retinoblastoma.- XXVI. Glial tumours of the retina and the optic disc.- 1. Astrocytoma.- XXVII. Vascular tumours.- 1. Coats disease.- 2. Von Hippel’s disease.- XXVIII. Retina and disorders of the blood and blood forming organs.- XXIX. Tumours of the retinal pigment epithelium.- XXX. Melanocytoma of the optic disc.- XXXI. Drusen of the optic disc.- Technical appendix.- Literature.- Alphabetical index of subjects.
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Book SynopsisThis book summarizes emerging drug delivery strategies and new technologies for cancer treatment from the perspective of cancer pathology, including immunotherapy strategies, biomimetic drug delivery strategies, live cell drug delivery strategies, nanocrystal technology and 3D Printing technology, etc. With the development of related fields such as pharmaceutical science, materials science and nanomedicine, drug delivery systems have made significant progress in the treatment of cancer. With the in-depth study of different types of drug delivery systems, clinical transformation will be necessary. Some clinical trials have proved the obvious advantages of drug delivery vehicles in anti-cancer treatment. However, the characterization of nanomaterials, safety issues and production issues limit the application. Importantly, accurate in vitro and in vivo models are needed to predict the therapeutic effect of drug delivery systems in the clinic. The drug delivery system has been continuously innovated and improved in cancer treatment, and has broad application prospects.Table of ContentsCancer pathology.- Development and advantages of drug delivery systems.- Drug delivery strategies targeting tumor.- Immunotherapy nanocarrier.- Combined therapy.- Prodrug Nanocarrier.- Smart drug delivery vehicle.- Cell-derived / bionic drug delivery vehicle.- Cellular drug delivery vehicle.- Nanocrystal technology.- Drug delivery technology 3D printing.- Microneedle-based transdermal drug delivery technology.
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