Respiratory medicine Books

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Book Synopsis

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Book SynopsisThe 2nd edition of this book describes the recent techniques, strategies, and drugs that have been demonstrated by multicenter randomized trials to influence survival in critically ill, defined as those who have acute failure of at least one organ, due to either a pathological condition or a medical intervention, and require intensive care treatment. Each chapter focuses on a specific procedure, device, or drug. The scope is accordingly wide, with coverage of topics as diverse as noninvasive mechanical ventilation, protective ventilation, prone positioning, intravenous salbutamol in ARDS, high-frequency oscillatory ventilation, mild hypothermia after cardiac arrest, daily interruption of sedatives, tranexamic acid, diaspirin cross-linked hemoglobin, albumin, growth hormone, glutamine supplementation, tight glucose control, supranormal oxygen delivery, and hydroxyethyl starch in sepsis. The topics selection was performed with the help of hundreds of specialists from dozens of countries; they expressed via web if they agreed or not with these topics and if they used them in their daily clinical practice. The clear text is supported by "how to do" sections and "key point" boxes that provide easily accessible practical information. Written by acknowledged international experts, Reducing Mortality in Critically Ill Patients is of interest for a wide variety of specialists, including intensivists, emergency doctors, and anesthesiologists.Table of ContentsThe process of consensus building.- Non-invasive ventilation.- High Flow Nasal Cannulae.- Restrictive inspiratory oxygen fraction.- Mechanical ventilation.- Early tracheostomy.- Pharmacological Managment of cardiac arrest.- Non pharmacological Managment of cardiac arrest.- Avoidance of deep sedation.- Hydrocortisone in sepsis; Goal directed therapy.- Levosimendan in cardiogenic shock and low cardiac output syndrome.- Drugs in myocardial infarction.- Tranexamic acid in trauma patients.- Procalcitonin-guided antibiotic discontinuation.- Selective decontamination of digestive tract.- Nutrition.- ECMO.- Ultrasound.- Alternative medicine.- Interventions increasing mortality.- Conflicting.- Latest evidences.

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Book SynopsisThis book aims to give a comprehensive overview of the current challenges and solution posed to the health care professionals who need to use mechanical ventilation to treat their patients.Mechanical ventilation is a cornerstone of the treatment of critically ill patients, as also dramatically underlined by the recent COVID-19 pandemic. The topic is not simple to approach, since it requires integration of multiple data which, in turn, result from complex interplays between patient’s condition and ventilatory settings. While technological development empowered advanced monitoring and decision support, these also increase the burden of data on the practitioners. Furthermore, considering that sometimes mechanical ventilation is seen under two, apparently opposite, approaches, “physiology vs. protocols”, the book aims to reconcile these two aspects. And this has been done by each author following the above trajectory in their chapters. The exposure of the topic begins from the “pathophysiology” (i.e. the “physiology of the disease”) so that the reader can better understand the concept and rationale of any given approach. At the same time, any rationale or hypothesis (for as much as supported by physiology) must hold at the proof of clinical research and evidence, which is summarized in each chapter.In summary, the purposes is that the readers understand not only which is the best clinical practice to adopt but also why and which mechanisms this is based upon and how to approach a novel issue they might encounter. The book – addressed to physicians, nurses and respiratory therapist – features chapters on “novel” or “hot” topics like, obviously, COVID-19, ECMO, but also MV in low resource setting.Table of ContentsPart 1. Techniques.- Chapter 1. Basic physiology of respiratory system: gas exchange and respiratory mechanics.- Chapter 2. A short history of Mechanical Ventilation.- Chapter 3. Airway management in critically ill.- Chapter 4. Controlled mechanical ventilation: modes and monitoring.- Chapter 5. Assisted ventilation: pressure support and bilevel ventilation modes.- Chapter 6. Monitoring the patient during assisted ventilation.- Chapter 7. Neurally Adjusted Ventilatory Assist.- Chapter 8. roportional Assist Ventilation.- Chapter 9. Non-invasive ventilation: indications and caveats.- Chapter 10. High-flow Nasal Cannula.- Chapter 11. Nursing of mechanically ventilated and ECMO patient.- Chapter 12. Closed Loop ventilation modes.- Chapter 13. Aiway pressure release ventilation.- Part 2. Clinical Scearios.- Chapter 14. Acute Respiratory Failure and Acute Respiratory Distress Syndrome.- Chapter 15. Ventilator Induced Lung Injury and Lung Protective Ventilation.- Chapter 16. Mechanical ventilation in the heathy lung: OR and ICU.- Chapter 17. PEEP setting in ARDS.- Chapter 18. Ventilation in brain injured patient.- Chapter 19. Invaisve and noninvasive ventilation in patient with cardiac failure.- Chapter 20. COPD and severe asthma.- Chapter 21. Ventilation in the obese patient.- Chapter 22. Weaning the simple and complex patients.- Chapter 23. Noninvasive ventilation in COVID-19.- Chapter 24. Invasive Ventilation in COVID-19.- Chapter 25. Mechanical ventilation in different surgical settings.- Chapter 26. Following up the patients at long term.- Chapter 27. Mechanical Ventilation in limited resource settings.- Chapter 28. Mechanical Ventilation during patient's trasferral.- Part 3. Adjuncts to MV.- Chapter 29. Prone Position.- Chapter 30. Veno-Venous ECMO and ECCO2R.- Chapter 31. Mechanical Ventilation setting during ECMO.- Part 4. Monitoring.- Chapter 32. Ultrasound assesment of the respiratory system.- Chapter 33. Electrical Impedance Tomography.- Chapter 34. Esophageal pressure monitoring.- Chapter 35. Lung Volumes and volumetric capnography.- Chapter 36. Radiological monitoring.- Chapter 37. Clinical vignettes (waveforms).- Chapter 38. Teaching Mechanical ventilation: on line resources and simulation.

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Book SynopsisDas Interesse an pulmonalen Erkrankungen, besonders an Asthma, hat sich in den vergangenen Jahren in erheblichem Maße verstärkt, bedingt durch Hinweise auf eine zunehmende Häufigkeit derartiger Krankheitsbilder und durch die Annahme eines Zusammenhanges mit den Umweltbedingungen in der Industriegesellschaft. Asthma ist eine vielschichtige Krankheit - Ätiologie, Pathophysiologie, Klinik und Befunde sind uneinheitlich - die in der verfügbaren Literatur in unterschiedlicher Weise abgehandelt wird. In diesem Buch beschreiben 26 Autoren das Krankheitsbild Asthma unter dem aktuellen Gesichtpunkt der Entzündung der Atemwege und der daraus resultierenden Hyperreagibilität. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der nervösen und neurohumoralen Regulation, den Grundlagen der Hyperreagibilität sowie Diagnostik und Therapie. Das Buch ist sowohl für den niedergelassenen Arzt als auch den Krankenhausarzt eine umfassende Informationsquelle über das aktuelle Krankheitsbild.Table of Contents1 Definitionen.- 2 Epidemiologie.- 2.1 Prävalenz des Asthmas.- 2.1.1 Probleme der Datenerfassung.- 2.1.2 Asthma-Prävalenz — regionale Unterschiede.- 2.1.2.1 Großbritannien.- 2.1.2.2 Skandinavien.- 2.1.2.3 Mitteleuropa.- 2.1.2.4 Frankreich / Südeuropa.- 2.1.2.5 Vereinigte Staaten von Amerika.- 2.1.2.6 Australien, Neuseeland.- 2.1.2.7 Dritte Welt.- 2.1.3 Zusammenfassung der epidemiologischen Daten.- 2.1.4 Ursachen der Zunahme des Asthmas.- 2.1.5 Schlußfolgerungen.- 3 Morphologie.- 3.1 Morphologische Veränderungen bei Asthma.- 3.1.1 Grundzüge der morphologischen Veränderungen.- 3.1.2 Zellverbindungen im Oberflächenepithel.- 3.1.3 Struktur der feineren Innervation der Atemwegsschleimhaut.- 3.1.4 Anordnung der Mastzellen in der menschlichen Atemwegsschleimhaut.- 3.1.5 Morphologische Veränderungen im Asthmaanfall.- 3.1.6 Schlußfolgerungen.- 3.2 Mastzellen: Lokalisation, Funktion und Interaktion mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.1 Definition und Vorkommen der Mastzellen.- 3.2.2 Lokalisation und Verteilung der Mastzellen in den Atemorganen.- 3.2.3 Struktur und Funktion bronchialer Mastzellen.- 3.2.4 Interaktion von Mastzellen mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.5 Schlußfolgerungen.- 4 Immunpharmakologie.- 4.1 Induktion und Modulation der allergischen Reaktion.- 4.1.1 Grundlagen der Immunreaktion.- 4.1.2 Immunglobulin E (IgE).- 4.1.3 Klinische Bedeutung des Serum-IgE.- 4.1.4 Genetische Kontrolle des IgE.- 4.1.5 IgE-Bestimmungsverfahren.- 4.1.6 Biologische Funktion des IgE.- 4.1.7 Zelluläre und membranbiochemische Vorgänge bei IgE-abhängiger Antigen-Antikörperreaktion.- 4.1.8 Regulation der IgE-Synthese.- Anhang Immunologie-Glossar.- 4.2 IgE-Synthese.- 4.2.1 Grundzüge der IgE-Antikörper-Synthese.- 4.2.2 Regulation der IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.1 Die Wirkung des Pokeweed-Mitogens auf periphere Leukozyten.- 4.2.2.2 Die Wirkung von Interleukin (Il)-2 auf die IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.3 Der Bindefaktor für humanes IgE.- 4.2.2.4 Biologische Funktion der IgE-Bindefaktoren.- 4.2.3 Schlußfolgerungen: Zukünftige Entwicklung.- 4.3 Asthma als Entzündungsreaktion.- 4.3.1 Grundlegende Aspekte.- 4.3.2 Nachweis von Entzündungszellen und Mediatoren bei Asthma.- 4.3.3 Herkunft der Entzündungsmediatoren in der Lunge.- 4.3.4 Schlußfolgerungen.- 4.4 Lipidmediatoren.- 4.4.1 Immunbiologische Grundlagen der Entzündungsreaktion.- 4.4.2 Synthese von Lipidmediatoren durch Zellmembranaktivierung.- 4.4.3 Die Rolle von Enzymen bei Leukotrien-Induktion und-Metabolisierung.- 4.4.4 Biosynthese von PAF-Acether.- 4.4.4.1 Herkunft von PAF-Acether.- 4.4.5 Biologische Wirkung von Lipidmediatoren.- 4.4.6 Nachweissysteme für Leukotriene.- 4.4.6.1 Leukotriene in Plasma und bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit.- 4.4.6.2 Aus peripheren Zellen freigesetzte Leukotriene.- 4.4.6.3 Biologische Funktion und Interaktion der Lipidmediatoren.- 4.4.7 Klinische Daten.- 4.4.8 Schlußfolgerungen.- 4.5 Chemotaktische Eigenschaften der Mediatoren.- 4.5.1 Histamin.- 4.5.2 Leukotaktische Peptide.- 4.5.3 Leukotriene und mono-HETEs.- 4.5.4 Prostaglandine.- 4.5.5 Der Thrombozyten-aktivierende Faktor (PAF-Acether).- 4.5.6 Anaphylatoxine.- 4.5.7 Zytokine und andere chemotaktische Faktoren.- 4.5.8 Allgemeines und Gemeinsames zur Funktion chemotaktischer Faktoren.- 4.5.8.1 Wirkung auf die Einzelzelle.- 4.5.8.2 Wirkung auf das Gewebe.- 4.5.8.3 Synergismus.- 4.5.8.4 Immunabwehr.- 4.5.8.5 Chemotaxis und Zellentwicklung im Knochenmark.- 4.5.9 Regulation der chemotaktischen Faktoren.- 4.5.9.1 Inhibition und Inaktivierung der Mediatoren.- 4.5.9.2 Sonderrolle der eosinophilen Granulozyten.- 4.5.10 Relative Wertung der chemotaktischen Faktoren bei Asthma.- 4.6 Kinine.- 4.6.1 Proteolytische Enzymkaskaden.- 4.6.2 Hageman-Faktor.- 4.6.3 Kinine.- 4.6.3.1 Biochemie.- 4.6.3.2 Physiologische Effekte des Kinins am Respirationstrakt.- 4.6.4 Kinine bei Asthma.- 4.6.5 Schlußfolgerungen.- 4.7 Zusammenfassung und Übersicht: Zellen und Mediatoren in der Pathogenese des Asthmas.- 5 Nervöse und neurohumorale Regulation.- 5.1 Adrenerge Rezeptoren: Funktion und Lokalisation.- 5.1.1 Rezeptorfunktion.- 5.1.2 Klassifikation adrenerger Rezeptoren.- 5.1.3 Molekulare Mechanismen der Signalaktivierung.- 5.1.4 Verteilung von adrenergen Rezeptoren.- 5.1.5 Adrenozeptordichte und physiologische Wirkung.- 5.2 Rolle nervöser und neurohumoraler Mechanismen bei Atemwegsentzündung und Hyperreagibilität.- 5.2.1 Bedeutung des autonomen Nervensystems bei Asthma.- 5.2.2 Aufbau des autonomen Nervensystems von Lunge und Atemwegen.- 5.2.2.1 Überträgersubstanzen des autonomen Nervensystems.- 5.2.2.2 Autonome pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.1 Adrenerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.2 Cholinerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.3 Der „klassische“ Reflex.- 5.2.4 Interaktionen zwischen efferenten cholinergen Nerven und Mediatoren.- 5.2.5 Die integrative Funktion der Ganglien: Wirkung afferenter Impulse auf die ganglionäre Reizschwelle.- 5.2.6 Neuropeptide in afferenten Nerven: „neurogene Entzündung“ — nicht-cholinerges exzitatorisches System.- 5.2.7 Neuropeptide in efferenten Nerven: das nicht-adrenerge inhibitorische Nervensystem (NAIS).- 5.2.8 Schlußfolgerungen.- 6 Hyperreagibilität.- 6.1 Hyperreagibilität der Atemwege bei Asthma — Grundlage oder Folge?.- 6.1.1 Kriterien für die Diagnose: Asthma.- 6.1.2 Begriffsbestimmung der Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.1.3 Pathomechanismus.- 6.1.3.1 Nervöse Regulation des Atemwegstonus.- 6.1.3.2 Autonome Imbalance.- 6.1.3.3 Atemwegsentzündung.- 6.1.3.4 Multifaktorielle Hypothese.- 6.1.4 Hyperreagibilität der Atemwege als Grundlage des Asthmas.- 6.1.5 Angeborene oder induzierte Hyperreagibilität der Atemwege?.- 6.1.6 Schlußfolgerungen.- 6.2 Die Überempfindlichkeit der Atemwege gegen pharmakologische, allergene, physikalische und osmotische Reize.- 6.2.1 Einleitung und Definition.- 6.2.2 Pharmakologische Reize.- 6.2.2.1 Histamin und m-Cholinozeptor-Agonisten (Cholinergika).- 6.2.2.2 ?-Adrenozeptor-Antagonisten (Betablocker).- 6.2.2.3 Allergene.- 6.2.2.4 Körperliche Belastung.- 6.2.2.4.1 Konzept des respiratorischen Wärmeaustausches.- 6.2.2.4.2 Konzept des respiratorischen Wassseraustausches.- 6.2.2.4.3 Variabilität der anstrengungsinduzierbaren Atemwegsobstruktion.- 6.2.2.5 Beziehung zwischen Anstrengungsasthma und Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.2.2.6 Beziehung zwischen Überempfindlichkeit gegen SO2 und Histamin.- 6.2.2.7 Schlußfolgerungen.- 6.3 Zirkadiane Rhythmen bei Asthma.- 6.3.1 Nächtliche Dyspnoe.- 6.3.2 Bronchomotorischer Tonus.- 6.3.3 Biologische Rhythmen.- 6.3.3.1 Hormone.- 6.3.3.2 Mediatoren.- 6.3.3.2.1 Präformierte Mediatoren.- 6.3.3.2.2 Neugenerierte Mediatoren.- 6.3.3.3 Neurale Faktoren.- 6.3.3.4 Zelluläre Faktoren.- 6.3.3.5 Humorale Faktoren.- 6.3.3.6 Schlußfolgerungen.- 7 Ätiologie und Pathogenese.- 7.1 Allergene als Asthmaursache.- 7.2 Allergene: Struktur und individuelle Sensibilisierungsmuster.- 7.2.1 Reindarstellung und Charakterisierung von Allergenen.- 7.2.2 Beispiele bereits charakterisierter Allergene.- 7.2.3 Antigen-Substruktur und Angriffspunkte der Antikörper.- 7.2.4 Welche Substanzen sind im Einzelfall Antigen-wirksam 9.- 7.2.5 Darstellung der individuellen Sensibilisierungsmuster.- 7.2.5.1 Untersuchungsverfahren.- 7.2.5.2 Ergebnisse.- 7.2.6 Schlußfolgerungen.- 7.3 Asthma durch Nahrungsmittel und Zusatzstoffe.- 7.3.1 Immunologische und nicht-immunologische Reaktionen.- 7.3.2 Nahrungsmittelallergie, klinische Formen.- 7.3.3 Häufigkeit.- 7.3.4 Nahrungsmittel als Antigene.- 7.3.5 Nicht-allergene Hilfsstoffe in Lebensmitteln und Medikamenten (Additiva).- 7.3.6 Genußmittel — Alkoholika — als Asthma-Auslöser.- 7.3.7 Diagnostik.- 7.3.7.1 Nahrungsmittel-Allergien.- 7.3.7.2 Nahrungsmittel-Intoleranzen.- 7.3.7.3 Provokationstests.- 7.3.8 Schlußfolgerungen.- 7.4 Asthma durch Medikamente.- 7.4.1 Nicht-steroidale Antiphlogistika.- 7.4.2 Farb- und Konservierungsstoffe.- 7.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 7.4.4 Weitere Medikamente.- 7.5 Asthma und Infektion.- 7.6 Luftschadstoffe als Auslöser oder Ursache von Hyperreagibilität und Asthma?.- 7.6.1 Relevante Luftschadstoffe.- 7.6.1.1 Schwefeldioxid (SO2).- 7.6.1.2 Stickstoffdioxid (NO2).- 7.6.1.3 Ozon (O3).- 7.6.2 Epidemiologische Untersuchungen.- 7.6.3 Expositionstests unter kontrollierten Bedingungen.- 7.6.4 Grundlagenforschung zur Pathogenese der Hyperreagibilität.- 7.6.4.1 Entzündung der Atemwegsmukosa.- 7.6.4.2 Hyperpermeabilität der Schleimhautbarriere.- 7.6.4.3 Reflexbronchokonstriktion.- 7.6.4.4 Interaktionen zwischen Wirkungen der Luftschadstoffe und Viren (Bakterien).- 7.6.5 Schlußfolgerungen.- 7.7 Auslösung und Unterhaltung des Asthmas durch psychologische Faktoren.- 7.7.1 Definition.- 7.7.2 Auslösung des Asthmas.- 7.7.2.1 Persönlichkeit des Kranken.- 7.7.2.2 Konditionierung und Suggestion.- 7.7.2.3 Psychophysiologie.- 7.7.2.4 Auslösung durch psychische Faktoren.- 7.7.3 Aufrechterhaltung der Symptomatik.- 7.7.3.1 Die Asthma-Symptom-Liste.- 7.7.3.2 Psychologische Aufrechterhaltung.- 7.7.3.3 Interozeption.- 7.7.4 Neue therapeutische Ansätze.- 7.7.4.1 Biofeedback des oszillatorischen Atemwiderstandes.- 7.7.4.2 Psychosomatisches Behandlungskonzept.- 7.8 Zusammenfassung und Übersicht: Ätiologie des Asthmas.- 8 Diagnostik.- 8.1 Allergiediagnostik: in-vivo- und in-vitro-verfahren.- 8.1.1 Indikationen zur Allergiediagnostik bei Asthma.- 8.1.2 Diagnostisches Vorgehen.- 8.1.2.1 Allergieanamnese.- 8.1.2.2 Karenz, Expositions- und Reexpositionstests.- 8.1.2.3 Hauttestung.- 8.1.2.4 In-vitro-Diagnostik.- 8.1.2.4.1 Eosinophile Granulozyten.- 8.1.2.4.2 Bestimmung des Gesamt-IgE und ähnliche Screeningverfahren.- 8.1.2.4.3 Allergenspezifisches Immunglobulin E.- 8.1.2.4.4 Andere immunologische Verfahren.- 8.1.2.5 Provokationstests mit Allergenen.- 8.1.2.5.1 Intranasaler Provokationstest, Konjunktivaltest.- 8.1.2.5.2 Inhalative Provokationstests der unteren Atemwege.- 8.1.3 Schlußfolgerungen.- 8.2 In-vitro-Diagnostik: Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.1 Ziele der Allergenanalyse.- 8.2.2 Traditionelle Meßeinheiten für Allergenextrakte.- 8.2.2.1 NOON-Unit.- 8.2.2.2 Gewicht-pro-Volumen-Einheit (W/V = weight/volume).- 8.2.2.3 Protein-Stickstoff-Einheit (PNU).- 8.2.2.4 Klassische und modifizierte Proteinbestimmung nach Lowry.- 8.2.2.5 Kohlenhydratbestimmung (hier: Hexosenbestimmung = Anthronbestimmung).- 8.2.3 Biologische und immunbiochemische Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.3.1 Molekulargewichtsbestimmung über die Ausschlußchromatographie, z. B. Hochleistungs-Flüssigkeits-Chromatographie (HPLC).- 8.2.3.2 Hochleistungs-Dünnschicht-Chromatographie (HPTLC).- 8.2.3.3 Isoelektrische Fokussierung (IEF).- 8.2.3.4 Natriumlaurylsulfat-Polyacrylamid-Gel-Elektro-phorese (SDS-PAGE).- 8.2.3.5 Zweidimensionale (Radio-) Immunelektrophorese = Crossed (Radio) Immunelectrophoresis / CIE (CRIE).- 8.2.3.6 Aufstellung eines Allergogramms über die Allergoprints einzelner Patienten.- 8.2.3.7 Nitrozellulose-Immunoprint (IP).- 8.2.3.8 Elektro-Immundiffusion, z. B. Rocket Immunelectrophoresis (RIE).- 8.2.3.9 Histaminfreisetzung aus basophilen Leukozyten (fluorimetrische Messung).- 8.2.3.10 Radioallergosorbent-Test (RAST).- 8.2.3.11 RAST-Hemmtest.- 8.2.3.12 Quantitativer Hauttest.- 8.2.3.13 Parallel Line Assay.- 8.2.3.14 Produktion von monoklonalen Antikörpern.- 8.2.3.15 Affinitätschromatographie.- 8.3 Funktionsdiagnostik bei Asthma.- 8.3.1 Grundlagen der Funktionsdiagnostik.- 8.3.2 Methoden, Geräte, Parameter, Interpretation.- 8.3.2.1 Peak Flow-Meter.- 8.3.2.2 Spirometrie.- 8.3.2.3 Pneumotachographie.- 8.3.2.4 Atemwiderstandsmessung; Unterbrechertechnik.- 8.3.2.5 Atemwiderstandsmessung; Oszilloresistometrie.- 8.3.2.6 Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC), Heliummethode.- 8.3.2.7 Ganzkörperplethysmographie.- 8.3.2.8 Blutgasanalyse.- 8.3.3 Die Lungenfunktionsdiagnostik der unspezifischen und spezifischen inhalativen Provokationstests.- 8.3.4 Abgestufte Funktionsdiagnostik des Asthmas.- 8.3.5 Funktionsdiagnostik zur Therapie-Indikation und Therapie-Kontrolle.- 8.3.6 Funktionelle Differentialdiagnostik.- 8.3.7 Schlußfolgerungen.- 8.4 Funktionsanalytische Differentialdiagnostik bei Asthma.- 8.4.1 Differentialdiagnostische Erwägungen.- 8.4.2 Restriktive und obstruktive Ventilationsstörung.- 8.4.3 Obstruktive Ventilationsstörungen.- 8.4.3.1 Lokalisation der Obstruktion.- 8.4.3.2 Differentialdiagnose Asthma — obstructive Bronchitis — Emphysem.- 8.4.3.2.1 Emphysem.- 8.4.3.2.2 Asthma und chronische obstruktive Bronchitis.- 8.4.4 Schlußfolgerungen.- 8.5 Unspezifische und spezifische Provokationstests der Atemwege.- 8.5.1 Übersicht.- 8.5.2 Unspezifische Provokationstests.- 8.5.2.1 Inhalative und nicht-inhalative Testverfahren — Übersicht.- 8.5.2.1.1 Inhalative Provokationstests.- 8.5.2.1.2 Belastungstests.- 8.5.2.1.3 Kaltluftprovokation.- 8.5.2.2 Probleme der Aerosolanwendung bei Provokationstests.- 8.5.2.2.1 Aerosole.- 8.5.2.2.2 Vernebler.- 8.5.2.2.3 Aerosoldosierung.- 8.5.2.2.4 Atemmanöver.- 8.5.2.3 Reaktionsbeurteilung.- 8.5.2.3.1 Pathophysiologische Veränderungen.- 8.5.2.3.2 Lungenfunktionsparameter.- 8.5.2.3.3 Erfassung anderer Funktionsstörungen.- 8.5.2.3.4 Bewertungskriterien der Provokationstests.- 8.5.2.3.5 Darstellung der Befunde.- 8.5.2.4 Aussagekraft unspezifischer Provokationstests.- 8.5.3 Allergen-Provokationstests (Spezifische Provokationstests).- 8.5.3.1 Methodik.- 8.5.3.1.1 Allergene.- 8.5.3.1.2 Aerosolapplikation.- 8.5.3.2 Atemwegsreaktion auf Allergen-Provokation.- 8.5.3.3 Bewertung.- 8.5.3.4 Indikation.- 8.5.3.5 Beziehung zwischen unspezifischer Hyperreagibilität der Atemwege, Ausfall von Allergen-Provokationstests und allergenspezifischem IgE.- 8.5.3.6 Voraussetzungen seitens des Patienten.- 8.5.4 Schlußfolgerungen.- 8.6 Bronchoskopie und bronchoalveoläre Lavage bei Asthma.- 8.6.1 Indikationen.- 8.6.2 Methodik.- 8.6.2.1 Bronchoskopie und BAL.- 8.6.2.2 Aufarbeitung des BAL-Materials.- 8.6.3 Nebenwirkungen.- 8.6.4 Endoskopische und bioptische Befunde bei Asthma.- 8.6.5 Ergebnisse der BAL bei Asthma.- 8.6.5.1 Zytologische Befunde.- 8.6.5.2 Zellfunktion.- 8.6.5.3 Mediatoren.- 8.6.6 Schlußfolgerungen.- 9 Therapie.- 9.1 Hyposensibilisierung mit herkömmlichen und modifizierten Allergen-Extrakten.- 9.1.1 Definitionen und Historie.- 9.1.2 Wirksamkeit bei Asthma.- 9.1.3 Wirkungsmechanismen.- 9.1.4 Allergen-Extrakte.- 9.1.4.1 Wäßrige Extrakte.- 9.1.4.2 Depot-Extrakte.- 9.1.4.3 Modifizierte Allergene (Allergoide).- 9.1.5 Praktische Durchführung der Hyposensibilisierung.- 9.1.5.1 Auswahl der Allergene.- 9.1.5.2 Dosierung und Dauer der Therapie.- 9.1.6 Schlußfolgerungen: Stellenwert der Hyposensibilisierung im Rahmen der antiasthmatischen Dauertherapie.- 9.2 Medikamentöse Therapie.- 9.2.1 Grundzüge der Therapie.- 9.2.2 Therapieziele.- 9.2.3 Bronchodilatierende und prophylaktische (antibronchokonstriktorische, antiinflammatorische) Eigenschaften der Antiasthmatika.- 9.2.4 Wirkungen und Nebenwirkungen der Antiasthmatika.- 9.2.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (= ?2-Sympathikomimetika).- 9.2.4.1.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.1.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.1.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.1.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.1.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.2 Theophyllin.- 9.2.4.2.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.2.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.2.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.2.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.2.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika, Muskarinantagonisten).- 9.2.4.3.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.3.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.3.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.3.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.4 Weitere Substanzen mit potentieller bronchodilatierender Wirkung.- 9.2.4.4.1 Calcium.- 9.2.4.4.2 Calciumantagonisten.- 9.2.4.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 9.2.4.4.4 Neuropeptide.- 9.2.4.4.5 Coffein.- 9.2.4.5 Mediatorantagonisten.- 9.2.4.5.1 Histamin-Rezeptor-Antagonisten.- 9.2.4.5.2 Weitere Mediatorantagonisten.- 9.2.4.6 Ketotifen.- 9.2.4.6.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.6.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.6.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.6.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.6.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.7 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (Dinatrium cromoglicicum, DNCG).- 9.2.4.7.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.7.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.7.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.7.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.7.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.8 Weitere nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen (Prophylaktika).- 9.2.4.9 Nedocromil-Natrium.- 9.2.4.10 Glukokortikosteroide.- 9.2.4.10.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.10.2 Zelluläre und molekulare Wirkungsmechanismen.- 9.2.4.10.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.10.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.11 Weitere medikamentöse Maßnahmen.- 9.2.4.11.1 Expektorantien.- 9.2.4.11.2 Antibiotika.- 9.2.5 Kontraindizierte Medikamente.- 9.2.6 Schlußfolgerungen: medikamentöse Stufentherapie (Dauertherapie, schwerer Asthmaanfall).- 9.3 Besonderheiten der medikamentösen Therapie im Kindes- und Jugendlichenalter.- 9.3.1 Ziel der Therapie.- 9.3.2 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.3.2.1 Akuttherapie.- 9.3.2.2 Dauertherapie.- 9.3.2.3 Nebenwirkungen.- 9.3.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.3.3.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.3.2 Nebenwirkungen.- 9.3.4 Theophyllin.- 9.3.4.1 Akuttherapie.- 9.3.4.2 Dauertherapie.- 9.3.4.3 Nebenwirkungen.- 9.3.5 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.3.6 Kortikosteroide.- 9.3.6.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.6.2 Nebenwirkungen.- 9.3.7 Ketotifen.- 9.3.8 Medikamentöse Stufentherapie im Kindesalter.- 9.3.9 Therapie bei Asthma durch Nahrungsmittelallergie.- 9.3.10 Schlußfolgerungen.- 9.4 Indikationen und Formen der inhalativen Therapie.- 9.4.1 Grundsätzliches zur Inhalationstherapie.- 9.4.2 Einfluß verschiedener Mechanismen auf die Partikel-Deposition.- 9.4.3 Geräte und ihre Handhabung.- 9.4.3.1 Vorrichtungen zur Inhalation.- 9.4.3.2 Wartung der Geräte und Hygienemaßnahmen.- 9.4.4 Medikamente.- 9.4.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.4.4.2 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.4.4.3 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.4.4.4 Nedocromil-Natrium.- 9.4.4.5 Kortikosteroide.- 9.4.4.6 Adrenalin.- 9.4.4.7 Expektoranzien.- 9.4.4.8 Weitere Gesichtspunkte.- 9.4.4.9 Schlußfolgerungen.- 9.5 Sinnvolle Kombinationstherapie mit Monosubstanzen und Kombinationspräparaten.- 9.5.1 Indikationen zur Kombinationstherapie mit Monosubstanzen.- 9.5.2 Klinisch nachgewiesene synergistische Wirkungen von Antiasthmatika.- 9.5.3 Fixe Kombinationen.- 9.5.4 Schlußfolgerungen.- 9.6 Patientenschulung — wesentlicher Bestandteil einer effektiven Asthmatherapie?.- 9.6.1 Unveränderte Asthma-Letalität.- 9.6.2 Patientenschulung.- 9.6.3 Asthma-Behandlungs- und -Schulungsprogramm.- 9.6.3.1 Ziele der Behandlung und Schulung.- 9.6.3.2 Erste Ergebnisse.- 9.6.4 Schlußfolgerungen.- 9.7 Steuerung und Überwachung der Therapie bei Asthma.- 9.7.1 Therapiesteuerung — eine Aufgabe für Arzt und Patient.- 9.7.2 Ziel der Therapie.- 9.7.3 Steuerung der Therapie durch den Arzt.- 9.7.4 Steuerung der Therapie durch den Patienten.- 9.7.5 Merkworte für den Arzt.- 9.7.6 Merkworte für den Patienten.- 9.7.7 Schlußfolgerungen.- 9.8 Zusammenfassung und Übersicht: Asthmatherapie.

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Book SynopsisDieses Kompendium ist ein aktueller Beitrag zur Aerosoltherapie und gibt einen kurzen Überblick über die Anatomie der Lunge, die zur Therapie eingesetzten Aerosole und deren Produktionsverfahren. Der Schwerpunkt liegt aber auf der möglichen Nutzung eines Morphinaerosols zur Schmerzbekämpfung. Die dargestellten klinischen Erfahrungen weisen nur auf den additiven Stellenwert dieser Methode im Rahmen der Schmerzbehandlung hin. Die tierexperimentellen Untersuchungsergebnisse ermöglichen dagegen hinsichtlich der Pharmakokinetik bei der Resorption durch Inhalation und hinsichtlich der Lungenprotektion bei Langzeitbeatmung neue Ansätze.Table of Contents1 Der Atmungsapparat.- 1.1 Die luftleitenden Atemwege.- 1.2 Die Lungen.- 2 Zur pulmonalen Resorption.- 3 Drogenaerosole.- 3.1 Therapie mit Drogenaerosolen.- 3.2 Erzeugung von Aerosolen und praktische Aspekte der Aerosolbehandlung.- 4 Postoperative Schmerzbehandlung mit einem Morphinaerosol.- 4.1 Behandlung nach kardiochirurgischen Operationen.- 4.2 Behandlung nach Abdominaloperationen.- 4.3 Relative Bioverfügbarkeit inhalierten Morphins.- 5 Tierexperimentelle Untersuchungen bei Hunden zur Inhalation von Morphin- und Somatostatinaerosolen.- 5.1 Konzentrationen von Morphin und Somatostatin im Serum.- 5.2 Evaluierung der oszillierenden pulmonalen Resorption.- 5.3 Histologische Begutachtung von Organteilen.- 6 Tierexperimentelle Untersuchungen bei Ratten zur Inhalation von Morphin- und Somatostatinaerosolen.- 6.1 Histologische Begutachtung der Organteile.- 6.2 Ergänzende Beobachtungen zum Verhalten von Ratten unter der Aerosolinhalation.- Literatur.

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Book SynopsisProlog.- 1. Teil: Einfohrung.- I. Anmerkung.- II. Epidemiologie.- III. Ätiologie.- IV. Früherkennung.- V. Histomorphologie.- VI. Operabilität und Inoperabilität.- VII. Tumorbiologie.- VIII. Nachsorge.- IX. Fragestellung.- 2. Teil: Methodik.- I. Klassifikation.- II. Befunderhebung.- III. Dokumentation und Statistik.- 3. Teil: Krankengut.- I. Chirurgische Therapie.- II. Allgemeine Angaben.- III. Ausgang.- 4. Teil: Primärtumor.- I. T- und pT-Kategorie der UICC.- II. Tumorgröße.- III. Lokalisation.- IV. Typ.- V. Zusätzliche histomorphologische Komponenten.- 5. Teil: Metastasen.- I. Übersicht.- II. Regionäre Lymphknoten.- III. Fernmetastasen.- 6. Teil: Rauchen als prognostischer Faktor.- 7. Teil: Multiple bösartige Primärtumoren.- 8. Teil: Adjuvante und palliative Therapie.- I. Übersicht.- II. Kleinzellige Karzinome.- III. Nichtkleinzellige Karzinome.- 9. Teil: ZusammenJassung.- I. Anliegen.- II. Ergebnisse.- Epilog.- Literatur.Table of ContentsProlog.- 1. Teil: Einfohrung.- I. Anmerkung.- II. Epidemiologie.- III. Ätiologie.- IV. Früherkennung.- V. Histomorphologie.- VI. Operabilität und Inoperabilität.- VII. Tumorbiologie.- VIII. Nachsorge.- IX. Fragestellung.- 2. Teil: Methodik.- I. Klassifikation.- A. Staging.- B. Typing.- 1. Übersicht.- 2. Probleme des WHO-Typing.- 3. Differentialmorphologie.- a) Dermoides Karzinom.- b) Kleinzelliges Karzinom.- c) Drüsiges Karzinom.- d) Großzelliges Karzinom.- e) Kombiniertes Karzinom.- 4. Histologische Marker.- 5. Trend.- C. Grading.- II. Befunderhebung.- A. Erhebungsformular.- B. Resektionspräparat: Makromorphologie.- C. Histomorphologie.- III. Dokumentation und Statistik.- A. Dateneingabe.- B. Statistik.- C. Reliabilität.- D. Generaleinwand.- 3. Teil: Krankengut.- I. Chirurgische Therapie.- A Allgemeine Indikation.- 1. Übersicht.- 2. Potentiell kurative chirurgische Therapie.- 3. Potentiell kurative chirurgische Therapie beim kleinzelligen Karzinom.- 4. Potentiell kurative chirurgische Therapie bei Patienten nach dem 70 Lebensjahr.- 5. Palliative chirurgische Therapie.- B. Risiko.- C. Technik.- 1. Übersicht.- 2. Tumorlokalisation.- 3. Resektionsverfahren.- a) Pneumektomie.- b) Lobektomie.- c) Erweiterte Resektion.- d) Organsparende Resektion.- 4. Tumorlokalisation und Art der Resektion.- II. Allgemeine Angaben.- A. Alter, Geschlecht.- B. Stadium.- C. Typ.- III. Ausgang.- A. TNMundpTNM.- B. Komplikationen.- C. Operationsletalitat.- D. Nachsorge.- E. Spätschicksal.- 4. Teil: Primärtumor.- I. T- und pT-Kategorie der UICC.- II. Tumorgröße.- III. Lokalisation.- IV. Typ.- A. Übersicht.- B. Klassifikation.- C. Formen und Kombinationen.- D. Differenzierung (Grad).- E. Formen des dermoiden Karzinoms.- F. Formen des Kleinzelligen Karzinoms.- G. Formen des drüsigen Karzinoms.- H. Formen des großzelligen Karzinoms.- V. Zusätzliche histomorphologische Komponenten.- A. Übersicht.- B. Propagation.- 1. Anmerkung.- 2. Endobronchiale Propagation.- 3. Intravasation.- 4. Tumorfront.- 5. Lymphangiosis carcinomatosa.- 6. Organübergreifende Propagation.- 7. Absetzungsrand.- C. Regression und Reaktion.- 1. Übersicht.- 2. Tumornekrose.- 3. Immunkompetente Reaktion.- 4. Tumorstroma.- 5. Narbe und Narbenkarzinom.- 6. Lymphangitis reticularis (v. HANSEMANN).- 7. Sarcoid-like lesion.- 8. Tumorassoziierte Lungenveränderungen.- 5. Teil: Metastasen.- I. Übersicht.- II. Regionäre Lymphknoten.- A. N-, pN-Komponente der UICC.- B. pN-Komponente und Prognose.- C. pN-Komponente und Größe des Primärtumors.- D. Typ des Primärtumors.- E. Differenzierungsgrad des Primärtumors.- F. Lokalisation des Primärtumors.- G. Art des Resektates.- H. Lymphknotenstationen.- I. Numerischer Anteil metastatisch infiltrierter Lymphknoten.- K. Ausmaß des metastatischen Infiltrates innerhalb der Lymphknoten.- III. Fernmetastasen.- 6. Teil: Rauchen als prognostischer Faktor.- 7. Teil: Multiple bösartige Primärtumoren.- 8. Teil: Adjuvante und palliative Therapie.- I. Übersicht.- II. Kleinzellige Karzinome.- III. Nichtkleinzellige Karzinome.- 9. Teil: ZusammenJassung.- I. Anliegen.- II. Ergebnisse.- A. Ausgangssituation und ätiologische Gesichtspunkte.- B. Tumorbiologie und Früherkennung.- C. Problematik der histomorphologischen Klassifikation.- D. Untersuchungsgut und Methodik.- E. Tumorresektion: Einflußfaktoren für die Prognose.- F. Tumorstadium: Aussagefähigkeit für Prognose, Remissionsintervall und Früherkennung.- O. Prognoserelevante Eigenschaften des Primärtumors.- H. Propagation des Primärtumors und Prognose.- I. Tumor-Wirt-Interaktion: Relevanz für Überlebenswahrscheinlichkeit und histomorphologische Entitäten.- K. Metastatische Tumoraussaat in Lymphknoten: Folgerungen für Prognose und Staging.- L. Fernmetastasen, Zweitkarzinom.- M. Chemotherapie und Radiatio: Prognoseverbesserung für kleinzellige und nichtkleinzellige Lungenkarzinome.- Epilog.- Literatur.

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Book SynopsisAnatomie und Funktionsweise des Respiratorischen Systems.- Diagnostik in der Pneumologie.- Körperliche Leitsymptome und Therapiestrategien bei Lungenerkrankungen.- Psychosomatische Modelle in der Pneumologie.- Wechselwirkungen psychischer und pneumologischer Störungsbilder.- Diagnostik in der Psychopneumologie.- Grundlagen und Besonderheiten psychopneumologischer Interventionen.- Die Duale Reha Psycho-Pneumologie: Ein Anwendungsbeispiel aus der Versorgungspraxis.- Weitere Settings psychopneumologischer Behandlung.- Psychopneumologische Arbeit mit pflegenden Angehörigen.- Patientenreisen und Versorgungspfade bei chronischen und onkologischen Lungenerkrankungen.- Risikoreduktion und Rauchentwöhnung.- Diagnose und Therapieeinleitung bei chronischen und onkologischen Lungenerkrankungen.- Exazerbation bei chronischen Lungenerkrankungen .- Psychopneumologie im Transplantationsprozess.- Rezidiv bei onkologischen Lungenerkrankungen.- Palliativversorgung bei malignen und nicht-malignen Lungenerkrankungen.- Psychopneumologie im Setting einer Intensiv- und Weaningstation.- Ethische Aspekte in der Beatmungsmedizin.- Tools und Tipps für häufige Problemstellungen in der Praxis.

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