Pathology Books

Book Synopsis

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Book SynopsisAs indicated by its title, this monograph deals chiefly with morphologically recognizable deviations from the normal anatomical condition of the human CNS. The AD-associated pathology is illustrated from its beginnings (sometimes even in childhood) to its final form, which is reached late in life. The AD process commences much earlier than the clinically recognizable phase of the disorder, and its timeline includes an extended preclinical phase. The further the pendulum swings away from the symptomatic final stages towards the early pathology, the more obvious the lesions become, although from a standpoint of severity they are more unremarkable and thus frequently overlooked during routine neuropathological assessment. For this reason, the authors deal with the hallmark lesions in the early phases of the AD process in considerable detailTable of ContentsPrologue.- General Morphology of Alzheimer-associated intraneuronal pathology.- Consistent and systematic changes in the distribution pattern of intraneuronal inclusions render staging possible.- Basic organization of involved structures.- Presymptomatic stages.- General morphology of Alzheimer-associated extracellular pathology.- Symptomatic stages.- The progression of cortical lesions mimics the pattern of myelination in reverse order.- Tauopathies.- CSF biomarkers and imaging techniques.- The staging hypothesis: assumptions, challenges, potential.- Technical considerations.

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Book SynopsisModelle sind der Versuch, Daten verst{ndlich zusammenzu- fassen. Die Strukturen dieser Modelle werden analysiert. Jeder wissenschaftlich arbeitende Mediziner verwendet Modelle. Die Irrtumsm glichkeiten und derNutzen der Modelle werden dargelegt. Eine ziemlich umfassende Betrachtung der medizinischen Theorien liegt der Analyse zugrunde. Eine Besonderheit: die Einbeziehung so heterogener Methoden wie die der experimen- tellen Physiologie, der Epidemiologie und der Psychosomatik. Die Synopsis ist neu. Der Leser wird kritischer gegen}bertheoretischen Schlu~- folgerungen aus experimentellen Daten und Beobachtungen. Eine Theorie der Krankheitsentstehung wird systematischer durchdacht als bislang }blich. Der Leser gewinnt eine bessere F{higkeit der Diagnostik und Krankheitsverh}tung.Table of ContentsZur Rolle und Bedeutung des Modells in der Geschichte der Naturwissenschaften und Medizin der Neuzeit. Mit einer Bibliographie zum Thema.- Einleitende Bemerkungen über die besondere wissenschaftstheoretische Lage der Medizin und ihr Modell-Bedürfnis.- 1. Darlegung der Ecken, an denen wir uns stoßen (der „Probleme“).- 1.1. Der Weg um die Ecken.- 1.2. Der Gegenstand der Medizin ist die schwierigste „Ecke“.- 1.3. Die Medizintheorie und die „reale Außenwelt“.- 1.4. Das Grund-Modell der neuen Medizin.- 1.5. Modelle und „Gestalten“.- 1.6. Das Problem der Diagnose oder was ist Krankheit?.- 1.7. Modelle sind unverzichtbar.- 1.8. Herrschende Modelltheorien geben Anlaß zur Skepsis.- 1.9. Die Medizin braucht Modelle in allen ihren Bereichen.- 1.10. Die Ziele dieser Schrift.- 2. Allgemeine Theorie medizinischer Modelle.- 2.1. Die Kennzeichen von Modellen.- 2.2. Erster Versuch einer Begriffsbestimmung.- 2.3. Was Modelle sicher nicht sind.- 2.4. Modelle beziehen sich immer auf „Systeme“.- 2.4.1. Das Informationssystem der Lebewesen als Beispiel.- 2.4.2. Modelle machen komplizierte Systeme „verständlich“.- 2.4.3. Modelle sozialen Verhaltens.- 2.4.4. Modelle machen Wirkungszusammenhänge einsehbar.- 2.5. Die möglichen Formen von Modellen.- 2.5.1. Strukturale Kriterien der Modelle.- 2.5.2. Ontologische und evolutive Modelle der Krankheit.- 2.5.3. Die kybernetische Form von Modellen.- 3. Erläuterung des Modellbegriffs an Theoremen der Philosophie, Naturphilosophie und medizinischen Soziologie.- 3.1. Die Anwendungsbereiche von Modellen.- 3.2. Modelle des Unbestimmbaren.- 3.3. Die Akausalität im atomaren Bereich.- 3.4. Das Modell der Akausalität hat begrenzte Gültigkeit.- 3.5. Das Kausalgesetz wirft mehrere Probleme auf, auch das der Willensfreiheit.- 3.6. Mythische Modelle oder Naturwissenschaft als Grundlegung einer Anti-Naturwissenschaft.- 4. Modelle der zellulären Pathogenese.- 4.1. Der Wandel der Zellmodelle bezieht sich schon auf den „Stoffwechsel“.- 4.2. Membranmodelle.- 4.3. Membran und Zellkern, an einem Beispiel erläutert.- 4.4. Hormesis.- 4.5. Die medizinische Bedeutung der Lebensmodelle.- 4.5.1. Der geisteswissenschaftliche Zugang ist rein spekulativ.- 4.5.2. Klassifikationsmerkmale des Lebendigen.- 4.5.3. Das Modell der bestimmenden Kräfte.- 4.5.4. Stoffwechsel und Gleichgewichte.- 4.5.5. Das Modell des Regelkreises und die bionome Gesetzmäßigkeit.- 4.5.6. Die Erythropoese als Objekt von Modellen.- 4.5.7. Information und System.- 4.6. Zusammenfassender Überblick über Zeil-Modelle.- 5. Modelle der leiblichen Krankheit.- 5.1. Ontologische Modelle der Krankheit.- 5.1.1. Funktionsstörungen als ontologisches Modell der Krankheit.- 5.1.2. Das Fehlen der Zeit als Kennzeichen ontologischer Modelle.- 5.1.3. Die klassische Medizin war monokausal orientiert.- 5.1.4. Das Begriffspaar Noxe — Konstitution.- 5.1.5. Der circulus vitiosus als Modell. Positive Rückkopplung.- 5.1.6. Der „Streß“ als Modell und ähnliche „Universal-Modelle“.- 5.1.7. Biofeedback.- 5.2. Evolutive Modelle der Krankheitsentstehung.- 5.2.1. Evolutive Modelle sind vorzugsweise erdachte Modelle.- 5.2.2. Ätiologie und Pathogenese.- 5.2.3. Risiko als Modellbegriff.- 5.2.4. Die „Wirklichkeit“ der Risikofaktoren und ihr Kausalmodell („Zusammenhangs-Problem“).- 5.2.5. Das Modell der „confounder“.- 5.2.6. Jede Epidemiologie braucht ein Modell.- 5.2.7. Schwache Wirkungen.- 5.2.8. Die Hierarchie der Risikofaktoren.- 5.2.9. Die Grenzen des Risikomodells (Gene, Auslöser, „escaper“).- 5.2.10. Die Grenzen des Risikomodells am Beispiel des Infarkts.- 5.3. Die Umwelt als Ätiologie von Krankheit.- 6. Leib und Seele als Modellbegriffe.- 6.1. Das psychophysische Phänomen ist nicht modellierbar.- 6.2. Leib und Seele, völlig identisch?.- 6.3. Die Theorie des Unbewußten.- 6.4. Die Phänomenologie ist dualistisch.- 6.5. Die zwei Formen des Dualismus.- 6.6. Die medizinischen Konsequenzen.- 6.7. Die „Reichweite“ des psychophysischen Modells.- 6.8. Zelluläre psychosomatische Modelle.- 6.9. Die Rolle der Epidemiologie in der psychosomatischen Forschung.- 6.10. Das Verständliche und das Wunderbare.- 7. Metatheoretisches.- 7.1. Das Verhältnis von Modell und Erkenntnis.- 7.2. Das Problem der Wahrheit und der Wirklichkeit.- 7.3. Gibt es Modelle der „Evolution“?.- 7.4. Modelle und Paradigmata.

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Book SynopsisDie Pathologie des Herzens wird in drei aufeinanderfolgenden Bänden umfassend behandelt. In diesem Band (22/I) stehen die angeborenen Herzfehler im Mittelpunkt. Um deren komplizierte Morphologie verständlich zu machen, wurden Phylogenie des Blutkreislaufs und vergleichende Anatomie des Wirbeltierherzens, normale Entwicklungsgeschichte und Prinzipien der Anatomie, Ultrastruktur des Herzmuskels und - erstmals auch - Strukturdynamik im architektonischen Verband abgehandelt. Die Pathologie der connatalen Vitien wird durch Bemerkungen zu den klinischen Äquivalentbildern belebt. Ein besonderer Abschnitt ist der Humangenetik, den Hauptformen klassischer Herzmißbildungen, gewidmet. Schließlich wird der Versuch gewagt, aus den Gegebenheiten sog. Heterochronie der Gestaltwerdung essentieller Bausteineinheiten des Herzmuskels Strukturschwächen zu erkennen und aus diesen die Pathoklise großer Herzkrankheiten verständlich zu machen.Table of ContentsEinfühbrung.- Literatur.- Vorbemerkungen.- Literatur.- 1. Kapitel Vergleichende Anatomie der Organe des Stoffverkehrs.- A. Grundsätzliches — Theoretische Biologie.- Literatur.- B. Allgemeine Stammesgeschichte des Blutkreislaufs.- Literatur.- C. Vergleichende Anatomie des Wirbeltierherzens Stammesgeschichte des Cor humanum (nebst einem Glossarium).- I. Phylogenese.- II. Prinzipien der Herzentwicklung.- III. Stammesgeschichte des menschlichen Herzens.- 1. Beziehungen zwischen Stammes- und Entwicklungsgeschichte des Herzens.- 2. Stammesgeschichte der Herzseptierung.- 3. Stammesgeschichte des Sinus venosus und der Vorhofseptierung.- 4. Lungenatmung und Herzseptierung.- 5. Stammesgeschichte der Kammerseptierung.- 6. Stammesgeschichte des Bulbus- und Truncusseptum.- 7. Stammesgeschichte des Reizleitungssystems (RLS).- a) Der Sinusknoten.- b) Interatriale Reizleitungsbnüdel.- c)Ventrikuläres Reizleitungssystem.- 8. Stammesgeschichte des Koronargefäßsystems.- a) Stammesgeschichte der Koronararterien.- b) Stammesgeschichte der Koronarvenen.- c) Venae minimae Thebesii und Lymphgefäße des Herzens.- Schlußbemerkung.- Glossarium.- Literatur.- D. Anthropomorphe Charakterisierung „Vincula der menschlichen Herzgestaltung“.- Literatur.- 2. Kapitel Die normale Herzentwicklung beim Menschen.- A. Einleitung.- B. Die formale Herzentwicklung beim Menschen.- I. Allgemeines.- II. Die präkardiale Phase.- III. Die Phase der Kardiogenese.- 1. Die Herzschleifenbildung.- 2. Einbeziehung des Sinus venosus in den rechten Vorhof.- 3. Die vektorielle Ohrkanaldrehung.- 4. Vorhofseptation.- 5. Die Truncusseptation.- 6. Die vektorielle Bulbusdrehung.- 7. Die Ventrikelseptation.- 8. Die Entwicklung des Aortensystems und der Koronararterien.- 9. Die Entwicklung des Cavasystems.- 10. Die Entwicklung der Pulmonalvenen.- C. Zur kausalen Kardiogenese.- I. Allgemeines.- II. Zur Herzinduktion.- III. Zur Entstehung der Herzasymmetrie.- 1. Das Differentialwachstum.- 2. Der programmierte Zelltod.- IV. Der Blutstrom als Gestaltungsfaktor der Herzsepten.- Literatur.- 3. Kapitel Prinzipien der normalen Anatomie des Herzens.- Bemerkungen zur Sektionstechnik.- Literatur.- 4. Kapitel Ultrastruktur des Myokard.- A. Ultrastruktur der Herzmuskelzellen.- B. Organellen der Herzmuskelzellen.- I. Sarkolemm.- II. Caveolae.- III. T-System.- IV. Interzelluläre Verbindungen.- 1. Nexus.- 2. Desmosomen.- 3. Fascia adhaerens.- V. Sarkoplasmatisches Retikulum (SR).- 1. Junktionales sarkoplasmatisches Retikulum.- 2. Freies sarkoplasmatisches Retikulum.- 3. Funktion des sarkoplasmatischen Retikulum.- 4. Quantitative strukturelle Parameter zum sarkoplasmatischen Retikulum.- VI. Myofibrillen.- 1. Myofilamente.- 2. Myosin ATPase-Aktivit— t.- 3. Z-Streifen.- VII. Zytoskelett.- VIII. Mitochondrien.- IX. Lysosomen und Lipofuszingranula.- X. Peroxisomal.- XI. Atriale Granula.- C. Myokardiales Interstitium.- I. Nicht-vaskul—res Interstitium.- II. Arterien und Kapillaren.- 1. Kapillaren.- 2. Arterien.- Literatur.- 5. Kapitel Strukturdynamik des Myokard.- A. Einführung.- B. Strukturdynamik des Herzmuskelzellverbandes.- I. Muskelfaserverbände.- II. Verlaufsrichtung der Muskelfasern.- III. Sarkomerenl—nge und Kammerfüllung.- IV. Gefüge des Muskelzellverbandes bei unterschiedlicher Ventrikelfüllung.- C. Strukturdynamik des Bindegewebes im Myokard.- D. Kurze Bemerkung über die Strukturdynamik der Herznerven.- E. Strukturdynamik der Herzmuskelzellen.- I. Sarkolemm.- II. Herzmuskelkerne.- III. Mitochondrien.- IV. Kontraktiler Apparat.- V. Zytoskelett.- VI. Diastolische Saugwirkung.- Literatur.- 6. Kapitel Die Mißbildungen des Herzens und der großen Gefäße.- A. Allgemeiner Teil.- I. Teratogenetische Determinationsperioden.- 1. Cor biloculare.- 2. Dextrokardie.- 3. Ventrikelinversion.- 4. Doppeleingang in den linken Ventrikel.- 5. Sinuatriale Defekte.- 6. Ostium primum-Defekt.- 7. Ostium secundum-Defekt.- 8. Defekte der Hauptendokardkissen.- 9. Arterielle Heterotopien.- a) Doppelausgang aus dem rechten Ventrikel.- b) Beurensche und gekreuzte Transposition.- c) Taussig-Bing-Anomalie.- d) Fallotsche Tetrade und Eisenmenger-Komplex.- 10. Defekte des Septum ventriculare.- 11. Verschlußdefekte des Foramen interventriculare.- 12. Defekte des Septum bulbi.- 13. Defekte des Septum trunci.- 14. Taschenklappenstenosen.- 15. Ventrikelhypoplasien.- 16. Stenosen der AV-Klappen.- 17. Anomale Verbindungen der Pulmonalvenen.- 18. Aortenringe.- 19. Anomalien des Systems der Cava inferior.- II. Häufigkeit.- 1. Häufigkeit bei klinisch-pathologischen Studien.- 2. Häufigkeit bei Sektionsstatistiken.- 3. Anteil an den gesamten Mißbildungen.- 4. Assoziierte extrakardiale Anomalien.- 5. Häufigkeitsverteilung.- 6. Geschlechtsverteilung.- 7. Sonstige Häufigkeitsunterschiede.- III. Ä tiologie.- 1. Genetische Faktoren.- a) Syndrome bei Chromosomenaberrationen.- b) Mutationssyndrome.- c) Syndrome unbekannter Genese.- 2. Exogene Faktoren.- a) Viren.- b) Ionisierende Strahlen.- c) Pharmaka.- d) Gebäralter.- e) Sonstige Faktoren.- 3. Multifaktorielle Ätiologie.- IV. Pathogenese.- 1. Teratologische Reihen.- 2. Hemmungsmißbildungen.- 3. Abnorme Septation.- 4. Zur Bedeutung der hämodynamischen Faktoren.- 5. Störungen im Zellbereich.- V. Druckstoßveränderungen (sog,„jet lesions“).- VI. Zum klinischen Bild.- VII. Zur Diagnostik.- VIII. Zur Behandlung.- IX. Zur Prognose.- B. Spezieller Teil.- I. Mißbildungen des ganzen Herzens und Perikarddefekte.- 1. Akardie.- 2. Multiplicitas cordis.- 3. Die primitive Lävokardie.- 4. Lageanomalien des Herzens.- a) Ectopia cordis (Ektokardie).- b) Symmetrieanomalien.- 5. Perikarddefekte.- II. Mißbildungen der großen zuführenden Venen.- 1. Persistenz der Vena cava superior sinistra.- 2. Anomalien des Sinus coronarius.- a) Fehlender Sinus coronarius.- b) Arretierungsanomalien.- c) Anomalien bei regelrecht gelegenem Sinus coronarius.- 3. Mißbildungen der Vena cava inferior.- a) Medianwärtige Arretierung.- b) Einmündung in den linken Vorhof.- c) Verdoppelung.- d) Seitenverkehrte Ausbildung.- e) Agenesie des Segmentum hepaticum.- f) Konnatale Obstruktionen.- 4. Zur Klinik der Fehldränage der Körpervenen.- 5. Das Cor triatriatum dextrum.- 6. Das Rete Chiari.- 7. Mißbildungen der Lungenvenen.- a) Fehlverbindungen der Lungenvenen.- b) Das Cor triatriatum sinistrum.- c) Stenosen und Atresien der Lungenvenen.- 8. Die Lävoatrial-Kardinalvene.- III. Mißbildungen der Vorhöfe.- 1. Idiopathische Vorhofdilatation.- a) Diffuse Dilatation des rechten Vorhofs.- b) Zirkumskripte Dilatation des linken Vorhofs.- 2. Juxtapositio auriculorum cordis.- 3. Frühzeitiger Verschluß des Foramen ovale.- 4. Aneurysma der Fossa ovalis.- 5. Defekte der Vorhofscheidewand.- a) Totaler Defekt.- b) Partielle Defekte.- 6. Das Lutembacher-Syndrom.- IV. Mißbildungen der Herzkammern.- 1. Einzelkammer (Cor univentriculare, Cor triloculare biatriatum).- 2. Reitende Segelklappen.- 3. Canalis atrioventricularis.- 4. Akzessorische Ostien und sonstige Spaltbildungen der Segelklappen.- 5. Atresien der Atrioventrikularklappen.- a) Trikuspidalatresie.- b) Mitralatresie.- 6. Konnatale Stenosen der Atrioventrikularostien.- a) Konnatale Trikuspidalstenose.- b) Konnatale Mitralstenose.- 7. Konnatale Insuffizienzen der Atrioventrikularklappen.- a) Konnatale Trikuspidalinsuffizienz.- b) Ebsteinsche Anomalie.- c) Konnatale Mitralinsuffizienz.- 8. Die Ventrikelhypoplasien.- 9. Uhlsche Anomalie.- 10. Architekturanomalien der Herzkammern.- a) Divertikel.- b) Abnorme Muskelmassen.- c) Ventrikelinversion.- d) Das sog. Kreuzherz.- 11. Aneurysma der Pars membranacea.- 12. Konnatale Ventrikuloatrialkommunikation.- 13. Partielle Ventrikelseptumdefekte.- a) Spontanverschluß.- b) Lokale Komplikationen.- c) Morphologische Einteilungen.- d) Hauptmerkmale und Häufigkeitsverteilung der isolierten Ventrikelseptumdefekte.- e) Multiple Defekte.- f) Krankheitsbild, Prognose und Behandlung.- V. Mißbildungen des arteriellen Herzendes.- 1. Atresien der arteriellen Ostien.- a) Pulmonalostiumatresie.- b) Aortenostiumatresie.- 2. Die Stenosen am arteriellen Herzende.- a) Pulmonalstenose.- b) Aortenstenose.- 3. Konnatale Insuffizienz der Taschenklappen.- a) Pulmonalklappeninsuffizienz.- b) Aortenklappeninsuffizienz.- 4. Anomalien der Klappenzahl.- a) Bikuspidale Pulmonalklappe.- b) Bikuspidale Aortenklappe.- c) Überzählige Taschenklappen.- 5. Konnatale Aneurysmen der Sinus Valsalvae.- 6. Aortolinksventrikulärer Tunnel.- 7. Truncus arteriosus persistens.- 8. Pseudotruncus arteriosus.- 9. Aortopulmonaler Defekt.- 10. Fehlstellungen der großen Gefäße.- a) Zur Transpositionslehre.- b) Prototypen der Transpositionsreihe.- c) Doppelausgang aus dem rechten Ventrikel.- d) Korrigierte Transposition.- VI. Mißbildungen des herznahen Arteriensystems.- 1. Anomalien der Pulmonalarterien.- a) Supravalvuläre Pulmonalstenose.- b) Agenesie bzw. Ektopie eines Hauptastes der Lungenarterie.- c) Fehlverbindung einer Lungenarterie.- d) Verlaufsanomalien der Hauptäste.- e) Idiopathische Dilatation des Truncus pulmonalis.- 2. Anomalien der Aorta.- a) Supravalvuläre Stenosen.- b) Coarctatio aortae und Arcushypoplasie.- c) Pseudocoarctatio aortae.- d) Stenosen der Aortenbogenäste.- e) Konnatale Stenose der Aorta abdominalis.- f) Interruption des Arcus aortae.- 3. Persistenz des Ductus arteriosus.- a) Zum normalen Wandbau und Verschlußvorgang.- b) Protrahierter bzw. frühzeitiger Verschluß.- c) Der Ductus arteriosus persistens.- 4. Aberrierende Organisationstypen des herznahen Arteriensystems.- a) Gefäßringe.- b) Rechter Aortenbogen.- c) Zervikaler Aortenbogen.- d) Akzessorischer Kanal des Aortenbogens.- e) Ursprungsanomalien des Truncus brachiocephalicus und der Carotis sinistra.- 5. Anomalien der Koronararterien.- a) Einzelkranzgefäß.- b) Überzähliges Kranzgefäß.- c) Verzweigungsabarten.- d) Hoch- bzw. tiefsitzende Ostia coronaria.- e) Anomaler Ursprung aus dem Aortensystem.- f) Fehlursprung aus der Pulmonalarterie.- g) Konnatale Koronararterienfistel.- h) Konnatale Aneurysmen der Koronararterien.- i) Konnatale obstruktive Anomalien.- Literatur.- 7. Kapitel Humangenetische Aspekte der angeborenen Fehlbildungen des Herzens und der großen Gefäße.- A. Vorbemerkung.- B. Definition und Abgrenzung.- I. Häufigkeit angeborener Angiokardiopathien.- II. Ursachen.- 1. Exogene Faktoren.- 2. Viruserkrankungen.- 3. Medikamente und andere Noxen.- 4. Angeborene Angiokardiopathien bei Chromosomenanomalien.- 5. Angeborene Herzfehler im Rahmen von Syndromen und monogen bedingten Krankheiten.- 6. Mechanistische Grundvorstellungen zur Entstehung von angeborenen Herz- und Gefäßfehlbildungen.- 7. Isolierte angeborene Herz- und Gefäßfehlbildungen.- 8. Zwillingsstudien.- 9. Erbbedingte kongenitale Angiokardiopathien beim Tier.- 10. Eine genetische Deutung der Entstehung (isolierter) Angiokardiopathien.- III. Praktische Konsequenzen.- 1. Genetische Beratung.- 2. Prävention.- Literatur.- 8. Kapitel Heterochronie des Herzens als pathogenetische Prämisse.- Literatur.

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Book SynopsisAuf dem Gebiet der Oralpathologie sind durch die Einbeziehung moderner Methoden der allgemeinen Pathologie in die Forschungsprojekte und in die praktische Routinediagnostik entscheidende Fortschritte erzielt worden. Gleichzeitig traten neue, international begründete Klassifikationen der verschiedenen Organkrankheiten in Kraft.Diesen Entwicklungen trägt das Werk "Oralpathologie" Rechnung. Es umfaßt das gesamte aktuelle Wissen dieses Fachgebiets in einer Fülle und Form, die im deutschsprachigen Raum einzigartig ist. Es stellt den modernen Standard dar, auf den Pathologen und Kliniker nicht verzichten können.Oralpathologie I berücksichtigt:- Klassifikation der Sialadenitis und Speicheldrüsentumoren mit modernen Methoden,- die aktuellen Ergebnisse der Immunhistochemie, Molekularbiologie und Prognosefaktoren,- die neueste WHO-Nomenklatur der Speicheldrüsentumoren,- klinische und therapeutische Gesichtspunkte,- Speicheldrüsenkrankheiten, insbesondere Tumoren, im Kindesalter,- die neueste Literatur bis November 1995.Das Werk zeichnet sich durch eine klare und übersichtliche Gliederung des Stoffes aus. Eine Fülle herausragender, zum großen Teil farbiger Abbildungen sowie instruktive Tabellen und Übersichten veranschaulichen den prägnanten Text.Die inhaltliche Gliederung erfolgt nach klinischen Aspekten: - Definition und Klassifikation,- klinische und statistische Daten,- Pathohistologie und Pathogenese,- Immunzytochemie und Ultrastruktur,- Prognose und Differentialdiagnose.Dieses aussagekräftige Nachschlagewerk bietet Ihnen rasche, zuverlässige Orientierung im klinisch-praktischen Alltag.Trade ReviewPressestimmen zur ersten Auflage "...Diese Publikation hat die Grundaufgaben unseres Faches vorbildlich erfaßt, zumal die Schilderung der speziellen pathologischen Anatomie in ihrem gedanklichen Ansatz klinischen Fragestellungen mehr als gerecht wird. Die vorzügliche Ausstattung unterstreicht ihren Wert...Ein Nachschlagewerk von besonderer Bedeutung für die Klinik und ein wertvoller, wichtiger Ratgeber bei morphologischen Fragen." (Deutsches Ärzteblatt)"...Die Art, wie in den einschlägigen Kapiteln problemreiche Themen behandelt werden, darf als Musterbeispiel dafür gelten, wie überaus verwickelte Fragen ohne unzulässige Vereinfachung überschaubar dargelegt werden können... Der Kliniker fühlt bei der Lektüre dieses Werkes festen Boden unter den Füßen, auf dem sich bauen läßt. Überall bekommt er Anregungen und neue Einsichten. Herausgeber und Verlag dürfen der Hochachtung und des Dankes all derer sicher sein, die das Buch zur Hand nehmen und denen es ein zuverlässiger Ratgeber sein wird." (Medizinische Klinik)Table of Contents1 Anatomie.- 1.1 Makroskopie und topographische Anatomie.- 1.1.1 Glandula parotis.- 1.1.2 Glandula submandibularis.- 1.1.3 Glandula sublingualis.- 1.1.4 Glandula apicis linguae.- 1.2 Funktionelle Histologie.- 1.2.1 Drüsenazini.- 1.2.2 Speichelgangsystem.- 1.2.3 Drüseninterstitium.- 1.2.4 Sekretorisches Immunsystem.- 1.3 Ultrastruktur.- 1.3.1 Drüsenazini.- 1.3.2 Speichelgangsystem.- 1.3.3 Vegetatives Nervensystem.- 1.4 Histochemie und Immunzytochemie.- 1.4.1 Histochemie.- 1.4.2 Immunzytochemie.- 1.5 Proliferationskinetik und Regenerationspotenz.- 1.6 Vergleichende Befunde in tierischen Speicheldrüsen.- 2 Physiologie und Pathophysiologie der Speichelsekretion.- 2.1 Physiologie der Speichelsekretion.- 2.2 Sekretionsstörungen.- 3 Biochemie der Speichelzusammensetzung.- 4 Methoden der morphologischen Diagnostik.- 4.1 Feinnadel-Aspirationszytologie.- 4.2 Feinnadel-Stanzbiopsie.- 4.3 Probeexzision.- 4.4 Operationspräparate.- 5 Entwicklung der Speicheldrüsen.- 5.1 Embryonale, fetale und postnatale Entwicklung.- 5.2 Alterungsprozesse der Speicheldrüsen.- 6 Fehlbildungen und Anomalien.- 6.1 Aplasie, Hypoplasie, Gangatresie.- 6.2 Dystopie, Heterotopie.- 6.2.1 Dystopie.- 6.2.2 Heterotope akzessorische Speicheldrüsen.- 6.2.3 Heterotope aberrierende Speicheldrüsen.- 6.3 Hyperplasie.- 6.4 Dysgenetische Zysten und Sialektasien.- 6.5 Sonstige Anomalien.- 7 Speicheldrüsenzysten.- 7.1 Mukozelen.- 7.1.1 Extravasations-Mukozelen.- 7.1.2 Retentions-Mukozelen.- 7.2 Speichelgangzysten.- 7.3 Lymphoepitheliale Zysten.- 7.4 Sonstige Zysten.- 7.5 Die „Pneumoparotis“.- 8 Sialadenosen.- 8.1 Definition und klinische Befunde.- 8.2 Morphologie.- 8.3 Ätiologie und Pathogenese.- 8.4 Experimentelle Befunde zur Sialadenose.- 9 Metabolische Veränderungen der Speicheldrüsen.- 9.1 Chronischer Alkoholismus.- 9.2 Medikamentös-toxische Schädigungen.- 9.3 Experimenteller Diabetes mellitus.- 9.4 Mukoviszidose (zystische Fibrose).- 9.5 Sonstige metabolisch bedingte Veränderungen.- 10 Sonstige epitheliale nichtentzündliche Veränderungen.- 10.1 Speicheldrüseninfarkt (nekrotisierende Sialometaplasie).- 10.2 Onkozytose.- 10.2.1 Diffuse Onkozytose.- 10.2.2 Fokale onkozytäre adenomatöse Hyperplasie.- 10.3 Sonstige Epithelmetaplasien.- 10.3.1 Plattenepithelmetaplasie.- 10.3.2 Becherzellmetaplasie.- 10.3.3 Talgdrüsenmetaplasie.- 10.3.4 Onkozytäre Metaplasie.- 10.3.5 Melanogene Metaplasie.- 11 Interstitielle Veränderungen.- 11.1 Lipomatose.- 11.2 Fibrose und Sklerose.- 11.3 Amyloidose.- 11.4 Vaskuläre Veränderungen.- 12 Sialolithiasis.- 12.1 Statistische Daten.- 12.2 Struktur der Speichelsteine.- 12.2.1 Makrolithiasis.- 12.2.2 Mikrolithiasis.- 12.3 Chemische Zusammensetzung der Speichelsteine.- 12.4 Pathogenese der Sialolithiasis.- 13 Sialadenitis.- 13.1 Klassifikation, Ätiologie und Pathogenese.- 13.1.1 Klassifikation und Ätiologie.- 13.1.2 Pathogenese.- 13.2 Akute bakterielle Sialadenitis.- 13.2.1 Klinische Daten.- 13.2.2 Akute purulente Parotitis.- 13.2.3 Akute postoperative Parotitis.- 13.2.4 Akute Parotitis durch Fremdkörper.- 13.3 Chronisch-rezidivierende Parotitis.- 13.3.1 Klinische Daten.- 13.3.2 Pathohistologie.- 13.3.3 Pathogenese.- 13.4 Chronisch-sklerosierende Sialadenitis der Submandibularis (Küttner-Tumor).- 13.4.1 Klinische Daten.- 13.4.2 Pathohistologie.- 13.4.3 Pathogenese.- 13.5 Strahlen-Sialadenitis.- 13.5.1 Klinische Daten.- 13.5.2 Pathohistologie.- 13.5.3 Pathogenese.- 13.6 Obstruktive Sialadenitis.- 13.6.1 Klinische Daten.- 13.6.2 Pathohistologie.- 13.6.3 Pathogenese.- 13.6.4 Experimentelle Modelle.- 13.7 Virus-Sialadenitis.- 13.7.1 Interaktionen zwischen Speicheldrüsen und Viren.- 13.7.2 Speicheldrüsen-Viruskrankheit (Zytomegalie-Virusinfektion; CMV).- 13.7.2.1 Infektionsformen und Virusnachweis.- 13.7.2.2 Pathohistologie der zytomegalen Sialadenitis.- 13.7.2.3 Orale Manifestationen in Assoziation mit CMV.- 13.7.3 Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter).- 13.7.3.1 Klinische Daten und Infektionsmodus.- 13.7.3.2 Pathohistologie.- 13.7.4 HIV-assoziierte Veränderungen der Speicheldrüsen.- 13.7.4.1 Klinische Daten.- 13.7.4.2 Pathohistologie.- 13.7.4.3 Orale Manifestationen in Assoziation mit HIV.- 13.7.5 Sonstige seltenere Formen der Virus-Sialadenitis.- 13.8 Immun-Sialadenitis.- 13.8.1 Definition und Klassifikation.- 13.8.2 Akute allergische Sialadenitis.- 13.8.3 Chronische epitheloidzellige Sialadenitis (Sarkoidose; Heerfordt-Syndrom).- 13.8.3.1 Klinische Daten.- 13.8.3.2 Pathohistologie.- 13.8.4 Myoepitheliale Autoimmun-Sialadenitis (benigne lymphoepitheliale Läsion; Sjögren-Syndrom).- 13.8.4.1 Definition.- 13.8.4.2 Klinische Daten.- 13.8.4.3 Pathohistologie der großen Speicheldrüsen.- 13.8.4.4 Pathohistologie der kleinen Speicheldrüsen.- 13.8.4.5 Immunzytochemie.- 13.8.4.6 Ultrastruktur.- 13.8.4.7 Pathogenese.- 13.8.4.8 Experimentelle Modelle.- 13.9 Sonstige granulomatöse Formen der Sialadenitis.- 13.9.1 Granulomatöse Sialadenitis.- 13.9.2 Sialadenitis nach Sialographie.- 13.10 Sialadenitis der kleinen Speicheldrüsen.- 13.10.1 Sialadenitis durch lokale Faktoren.- 13.10.2 Sialadenitis als Mitreaktion bei systemischen Erkrankungen.- 13.11 Sialadenitis im Kindesalter.- 14 Speicheldrüsentumoren.- 14.1 Prinzipien der Klassifikation.- 14.1.1 WHO-Klassifikation.- 14.1.2 TNM-Klassifikation.- 14.1.3 Zyto- und histogenetische Klassifikation.- 14.2 Zusätzliche Methoden zur Klassifikation und Prognose.- 14.2.1 Immunzytochemische Marker (Tumormarker).- 14.2.1.1 Intermediärfilamente des Zytoskelettes.- 14.2.1.2 Epitheliale Differenzierungsmarker.- 14.2.1.3 Basalmembran-assoziierte Substanzen.- 14.2.1.4 Zellrezeptoren und Onkogene.- 14.2.1.5 Hormone und sonstige Markersubstanzen.- 14.2.2 Proliferationsmarker.- 14.2.3 Zytogenetische und ultrastrukturelle Marker.- 14.2.4 DNS-Zytophotometrie.- 14.3 Klinische und statistische Daten.- 14.3.1 Klinische Befunde.- 14.3.2 Tumorinzidenz.- 14.3.3 Alters- und Geschlechtsverteilung.- 14.3.4 Multiple Tumoren.- 14.3.5 Hybridtumoren.- 14.3.6 Geographische Faktoren.- 14.3.7 Prognosefaktoren.- 14.3.8 Tumorassoziierte lymphoide Proliferation.- 14.4 Lokalisation.- 14.5 Ätiologie.- 14.5.1 Menschliche Speicheldrüsentumoren.- 14.5.2 Tierexperimentelle Tumoren.- 14.6 WHO-Klassifikation der Adenome.- 14.7 Pleomorphe Adenome.- 14.7.1 Definition.- 14.7.2 Historischer Rückblick.- 14.7.3 Klinische und statistische Daten.- 14.7.4 Lokalisation.- 14.7.5 Pathohistologie.- 14.7.6 Immunzytochemie.- 14.7.7 Ultrastruktur.- 14.7.8 Sonstige Tumormarker.- 14.7.9 Metastasierende pleomorphe Adenome.- 14.7.10 Kongenitale pleomorphe Adenome („Speicheldrüsen-Anlagetumor“).- 14.7.11 Histogenese.- 14.8 Myoepitheliome (myoepitheliale Adenome).- 14.8.1 Definition.- 14.8.2 Klinische und statistische Daten.- 14.8.3 Pathohistologie.- 14.8.4 Immunzytochemie.- 14.8.5 Ultrastruktur.- 14.9 Basalzelladenome.- 14.9.1 Definition.- 14.9.2 Klinische und statistische Daten.- 14.9.3 Pathohistologie.- 14.9.4 Immunzytochemie.- 14.9.5 Ultrastruktur.- 14.9.6 Differentialdiagnose.- 14.10 Warthin-Tumoren (Adenolymphome).- 14.10.1 Definition.- 14.10.2 Klinische und statistische Daten.- 14.10.3 Pathohistologie.- 14.10.4 Immunzytochemie.- 14.10.5 Ultrastruktur.- 14.10.6 Histogenese.- 14.11 Onkozytome (onkozytäre Adenome).- 14.11.1 Definition.- 14.11.2 Klinische und statistische Daten.- 14.11.3 Pathohistologie.- 14.11.4 Ultrastruktur und Immunzytochemie.- 14.11.5 Histogenese.- 14.11.6 Differentialdiagnose.- 14.12 Kanalikuläre Adenome.- 14.12.1 Definition.- 14.12.2 Klinische und statistische Daten.- 14.12.3 Pathohistologie.- 14.12.4 Ultrastruktur.- 14.12.5 Differentialdiagnose.- 14.13 Talgdrüsenadenome.- 14.13.1 Definition.- 14.13.2 Klinische und statistische Daten.- 14.13.3 Pathohistologie.- 14.13.4 Ultrastruktur.- 14.13.5 Differentialdiagnose.- 14.14 Duktale Papillome.- 14.14.1 Inverte duktale Papillome.- 14.14.1.1 Definition.- 14.14.1.2 Klinische Daten.- 14.14.1.3 Pathohistologie.- 14.14.2 Intraduktale Papillome.- 14.14.2.1 Definition.- 14.14.2.2 Klinische Daten.- 14.14.2.3 Pathohistologie.- 14.14.3 Sialadenoma papilliferum.- 14.14.3.1 Definition.- 14.14.3.2 Klinische Daten.- 14.14.3.3 Pathohistologie.- 14.15 Zystadenome.- 14.15.1 Papilläre Zystadenome.- 14.15.1.1 Definition.- 14.15.1.2 Klinische Daten.- 14.15.1.3 Pathohistologie.- 14.15.2 Muzinöse Zystadenome.- 14.15.2.1 Definition.- 14.15.2.2 Pathohistologie.- 14.16 Sonstige seltene benigne epitheliale Tumoren.- 14.17 Differentialdiagnostische Kriterien der Adenome.- 14.18 WHO-Klassifikation der Karzinome.- 14.19 Azinuszellkarzinome.- 14.19.1 Definition.- 14.19.2 Klinische und statistische Daten.- 14.19.3 Pathohistologie.- 14.19.4 Immunzytochemie.- 14.19.5 Ultrastruktur.- 14.19.6 Prognostische Faktoren.- 14.19.7 Differentialdiagnose.- 14.20 Mukoepidermoidkarzinome.- 14.20.1 Definition.- 14.20.2 Klinische und statistische Daten.- 14.20.3 Pathohistologie.- 14.20.4 Immunzytochemie.- 14.20.5 Ultrastruktur.- 14.20.6 Prognostische Faktoren.- 14.20.7 Differentialdiagnose.- 14.21 Adenoid-zystische Karzinome.- 14.21.1 Definition.- 14.21.2 Klinische und statistische Daten.- 14.21.3 Pathohistologie.- 14.21.4 Immunzytochemie.- 14.21.5 Ultrastruktur.- 14.21.6 Prognostische Faktoren.- 14.21.7 Differentialdiagnose.- 14.22 Polymorphe low-grade Adenokarzinome.- 14.22.1 Definition.- 14.22.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.22.3 Klinische und statistische Daten.- 14.22.4 Pathohistologie.- 14.22.5 Immunzytochemie.- 14.22.6 Ultrastruktur.- 14.22.7 Differentialdiagnose.- 14.23 Epithelial-myoepitheliale Karzinome.- 14.23.1 Definition.- 14.23.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.23.3 Klinische und statistische Daten.- 14.23.4 Pathohistologie.- 14.23.5 Immunzytochemie.- 14.23.6 Ultrastruktur.- 14.23.7 Prognostische Faktoren.- 14.23.8 Differentialdiagnose.- 14.24 Basalzell-Adenokarzinome.- 14.24.1 Definition.- 14.24.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.24.3 Klinische und statistische Daten.- 14.24.4 Pathohistologie.- 14.24.5 Immunzytochemie und Ultrastruktur.- 14.24.6 Prognose und Differentialdiagnose.- 14.25 Talgdrüsenkarzinome.- 14.25.1 Definition.- 14.25.2 Klinische und statistische Daten.- 14.25.3 Pathohistologie.- 14.25.4 Immunzytochemie und Ultrastruktur.- 14.26 Papilläre Zystadenokarzinome.- 14.26.1 Definition.- 14.26.2 Klinische und statistische Daten.- 14.26.3 Pathohistologie.- 14.26.4 Differentialdiagnose.- 14.27 Muzinöse Adenokarzinome.- 14.27.1 Definition.- 14.27.2 Klinische und statistische Daten.- 14.27.3 Pathohistologie.- 14.27.4 Differentialdiagnose.- 14.28 Onkozytäre Karzinome.- 14.28.1 Definition.- 14.28.2 Klinische und statistische Daten.- 14.28.3 Pathohistologie.- 14.28.4 Immunzytochemie und Ultrastruktur.- 14.28.5 Prognostische Faktoren.- 14.29 Speichelgangkarzinome.- 14.29.1 Definition.- 14.29.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.29.3 Klinische und statistische Daten.- 14.29.4 Pathohistologie.- 14.29.5 Immunzytochemie.- 14.29.6 Ultrastruktur.- 14.29.7 Differentialdiagnose.- 14.30 Myoepitheliale Karzinome (maligne Myoepitheliome).- 14.30.1 Definition.- 14.30.2 Klinische und statistische Daten.- 14.30.3 Pathohistologie.- 14.30.4 Immunzytochemie und Ultrastruktur.- 14.30.5 Differentialdiagnose.- 14.31 Karzinome in pleomorphen Adenomen.- 14.31.1 Definition.- 14.31.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.31.3 Klinische und statistische Daten.- 14.31.4 Pathohistologie.- 14.31.4.1 Karzinome in pleomorphen Adeno en.- 14.31.4.2 Karzinosarkome (sarkomatoide Karzinme) in pleomorphen Adenomen.- 14.31.5 Immunzytochemie.- 14.31.6 Ultrastruktur.- 14.31.7 Prognostische Faktoren.- 14.31.8 Differentialdiagnose.- 14.32 Plattenepithelkarzinome.- 14.32.1 Definition.- 14.32.2 Klinische und statistische Daten.- 14.32.3 Pathohistologie.- 14.32.4 Differentialdiagnose.- 14.33 Kleinzellige Karzinome.- 14.33.1 Definition.- 14.33.2 Klinische und statistische Daten.- 14.33.3 Pathohistologie.- 14.33.4 Immunzytochemie und Ultrastruktur.- 14.33.5 Prognostische Faktoren.- 14.33.6 Differentialdiagnose.- 14.34 Undifferenzierte Karzinome.- 14.34.1 Definition.- 14.34.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.34.3 Großzelliger Typ des undifferenzierten Karzinoms.- 14.34.4 Undifferenziertes Karzinom mit lymphoidem Stroma.- 14.35 Karzinome in Warthin-Tumoren.- 14.35.1 Definition.- 14.35.2 Klinische und statistische Daten.- 14.35.3 Pathohistologie.- 14.35.4 Differentialdiagnose.- 14.36 Karzinome mit Riesenzellen und Karzinosarkome (sarkomatoide Karzinome).- 14.36.1 Definition.- 14.36.2 Bemerkungen zur Terminologie.- 14.36.3 Karzinome mit Riesenzellen.- 14.36.4 Karzinosarkome (sarkomatoide Karzinome).- 14.36.5 Differentialdiagnose.- 14.37 Sonstige seltenere Karzinome.- 14.37.1 Endokrine Karzinome.- 14.37.2 Embryonale Karzinome.- 14.37.3 Basaloid-squamöse Karzinome.- 14.37.4 Adeno-squamöse Karzinome.- 14.37.5 Karzinome mit hellen Zellen.- 14.37.6 Sonstige Adenokarzinome (NOS).- 14.38 Nichtepitheliale (mesenchymale) Tumoren.- 14.38.1 Benigne nichtepitheliale Tumoren.- 14.38.1.1 Angiome.- 14.38.1.2 Nervale Tumoren.- 14.38.1.3 Lipome.- 14.38.1.4 Bindegewebige und histiozytäre Tumoren.- 14.38.1.5 Sonstige benigne Tumoren.- 14.38.1.6 Entzündliche Pseudotumoren.- 14.38.2 Sarkome.- 14.38.2.1 Angiosarkome.- 14.38.2.2 Maligne Nervenscheidentumoren.- 14.38.2.3 Rhabdomyosarkome.- 14.38.2.4 Maligne fibröse Histiozytome und Fibrosarkome.- 14.38.2.5 Sonstige seltenere Sarkome.- 14.38.5 Maligne Melanome.- 14.38.4 Sonstige maligne nichtepitheliale Tumoren.- 14.39 Maligne Lymphome.- 14.39.1 Klassifikation der malignen Lymphome im Kopf-Hals-Bereich.- 14.39.2 Maligne Non-Hodgkin-Lymphome.- 14.39.2.1 B-Zell-Lymphome ohne Immun-Sialadenitis.- 14.39.2.2 B-Zell-Lymphome mit Immun-Sialadenitis.- 14.39.2.3 T-Zell-Lymphome.- 14.39.2.4 Extramedulläre Plasmozytome.- 14.39.3 Hodgkin-Lymphome.- 14.39.4 Maligne Lymphome in Warthin-Tumoren.- 14.39.5 Maligne Lymphome und Lymphadenopathien bei AIDS.- 14.40 Sekundäre Tumoren (Metastasen).- 14.40.1 Metastasen von Tumoren der Kopf-Hals-Region.- 14.40.2 Hämatogene Fernmetastasen.- 14.41 Nichtklassifizierbare Tumoren.- 14.42 Tumorähnliche Läsionen.- 14.43 Speicheldrüsentumoren im Kindes- und Jugendalter.- 14.43.1 Bemerkungen zu den statistischen Daten.- 14.43.2 Häufigkeit des Vorkommens.- 14.43.3 Geographische Faktoren.- 14.43.4 Alters- und Geschlechtsverteilung.- 14.43.5 Lokalisation.- 14.43.6 Pathohistologische Klassifikation.- 14.43.6.1 Adenome.- 14.43.6.2 Karzinome.- 14.43.6.3 Mesenchymale Tumoren und maligne Lymphome.- 14.43.7 Kongenitale und embryonale Tumoren.- 15 Nichttumoröse Lymphknotenkrankheiten der Speicheldrüsen.- 16 Speicheldrüsenkrankheiten im Kindesalter.- 16.1 Kongenitale Erkrankungen.- 16.2 Sialadenitis im Kindesalter.- 16.3 Speicheldrüsentumoren im Kindesalter.

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Book SynopsisVor die Therapie setzten die Gotter die Diagnose. Otto NiigeJi Renal biopsy has decisively enriched renal diagnostics. Kidney diseases may be monitored during their entire course, and new techniques - such as immunofluorescence and electron microscopy - may be systematically applied, resulting in novel insights into the morphogenesis, pathogenesis, and etiology of kidney lesions. These insights, in turn, have served as new starting points, in the spirit of the quotation above, for the institution of causal therapy by the clinician. This work presents our findings based on 20 years of experience in evaluating renal biopsies. As of the end of 1974, our computer-supported, systematic clinical, morphologic, and follow-up evaluation of case material consisted of over 2000 biopsies, including 679 examined by electron microscopy and 400 by immunofluorescence microscopy. The subsequent 500 biopsies (400 studied by electron microscopy and 300 by immunofluorescence) were con­ sidered qualitatively only. In order to enhance qualitative findings with quantitative data, it was necessary to devise new methods for quantifying electron-microscopic findings. Additionally, we attempted to correlate cyto­ logic and immunofluorescent observations to integrate the isolated findings of electron microscopy into a vital cytologic pattern of reactions. We also attempted to evaluate the almost overwhelming flood of publications, especially those appearing within the last 10 years. The idea for this book was conceived a decade ago. At that time, however, our own experience in renal biopsy diagnostics seemed insufficient to sup­ port such a major undertaking.Table of ContentsI. Technique and General Pathology.- 1. Clinical and Procedural Aspects.- Clinical Aspects.- Procedural Aspects.- 2. Clinician’s Role in Renal Biopsy Management and Processing.- Biopsy Planning.- Tissue Processing by Clinicians.- 3. Renal Biopsy Management and Processing by the Pathologist.- Light Microscopy Procedures.- Electron Microscopy Procedures.- Immunohistologic Procedures.- Morphometry Technique.- Clinically Related Topics.- 4. Histology of Normal Kidney Tissue.- Glomerulus.- Obsolescent Glomeruli.- Glomerular Morphometry.- Juxtaglomerular Apparatus.- Renal Tubules.- Blood Vessels.- Interstitium: Connective Tissue, Lymph Vessels and Nerves.- Histological Artifacts.- 5. Introduction to Renal Histopathology.- Guidelines for Evaluation of Renal Biopsy.- Definitions.- Typical Renal Lesions Under Low Power Magnification.- 6. Histopathology of the Glomerulus Under High Power Magnification.- Glomerular Size.- Hypercellularity.- Changes in Capillary Loop Lumens.- Capillary Loop Necrosis.- Pathological Capillary Loop Contents.- Changes of the Capillary Loop Wall.- Changes of Other Glomerular Capillary Wall Constituents.- Changes of the Mesangium.- Changes of the Glomerular Capsule.- Glomerular Obsolescence.- 7. Histopathology of the Juxtaglomerular Apparatus (JGA).- Limiting Factors Imposed by Biopsy.- Prognostic Value in Renal Hypertension.- Increase in JGA Size.- Decrease in JGA Size.- 8. Histopathology of the Renal Tubules.- Problems in Evaluation.- Histopathology of Complex Tubular Changes.- Cytoplasmic Changes of the Tubular Epithelium.- Nuclear Changes of the Tubular Epithelium.- EM Pathology of the Renal Tubules.- Casts.- 9. Histopathology of the Renal Interstitium.- Edema.- Sclerosis.- Fibrosis.- Inflammatory Infiltrates.- Foam Cells.- Deposits.- 10. Histopathology of the Renal Vessels.- Ultrastructural Elements in Vascular Changes.- Specific Vascular Lesions.- Arteriolar Lesions.- 11. Immunohistopathologic Parameters.- Definitions.- Diagnostic Significance of IF.- Quantification of IF Findings.- IF Deposition Character.- Significance of Immunoglobulins and Other Proteins in Glomerulopathy.- Additional Glomerular IF Findings.- IF Findings in Nonglomerular Structures.- Cryoglobulins and Kidney.- 12. General Differential Diagnosis Between Non-Glomerulonephritic Nephropathies and Glomerulonephritis.- II. Histopathology of Specific Renal Disease States.- 13. General Aspects of Glomerulonephritis.- Nosology.- Basic Morphologic Parameters of Glomerulonephritis.- Special Clinical Courses of Glomerulonephritis.- General Pathogenesis of Glomerulonephritis.- Immunocomplex Glomerulonephritis.- General Etiology of Glomerulonephritis.- 14. The Diffuse Forms of Glomerulonephritis.- Diffuse Endotheliomesangial Glomerulonephritis.- Extracapillary Accentuated Glomerulonephritis.- Membranoproliferative Glomerulonephritis.- Intramembranous Glomerulonephritis.- Epimembranous Glomerulonephritis.- Mixed Form of Epimembranous and Membranoproliferative Glomerulonephritis.- 15. Focally Accentuated Glomerulonephritis.- Embolic, Purulent Focal Glomerulitis, and Thrombotic-Induced Glomerulonephritis.- Embolic Purulent Focal Glomerulitis.- Segmental-Focal Glomerulonephritis in Subacute Bacterial Endocarditis.- Segmental-Focal Glomerulonephritis Associated With Generalized Intravasal Coagulation.- Segmental-Focal Proliferative and Sclerosing Glomerulonephritis, Focal-Global Sclerosing Glomerulonephritis and Overload Glomerulitis.- Segmental-Focal Proliferative Glomerulonephritis (Proliferative FGN).- Segmental-Focal Sclerosing Glomerulonephritis (Sclerosing FGN).- Focal-Global Sclerosing Glomerulonephritis.- Overload Glomerulitis.- 16. Glomerulonephritic Contracted Kidney (Nonclassifiable Glomerulonephritis, End-Stage Kidney).- 17. Special Forms of Glomerulonephritis.- Diffuse and Focally Accentuated Glomerulonephritis Associated With Systemic Disease.- Glomerular Disease in Schönlein-Henoch’s Purpura.- Glomerular Disease in Systemic Lupus Erythematosus.- Renal Changes in Goodpasture’s Syndrome.- Renal Changes in Wegener’s Syndrome.- Glomerulonephritis in Hypersensitivity Angitis (Microform of Periarteritis Nodosa).- IgA Mesangial Glomerulonephritis.- Early Infantile Glomerulonephritic Contracted Kidney (So-Called Oligonephronia).- 18. Glomerular Minimal Change.- 19. Glomerulonephrosis and Glomerulosclerosis.- Idiopathic Unspecific Glomerulonephrosis and Glomerulosclerosis.- Amyloid Nephrosis.- Diabetic Glomerulosclerosis.- Hepatic Glomerulosclerosis.- Glomerulopathy of Pregnancy.- Kidney in Plasmocytoma.- Glomerulosclerosis in Waldenström’s Disease.- 20. Inflammatory Interstitial Renal Lesions.- Acute, Nondestructive Interstitial Nephritis.- Chronic Interstitial Nephritis.- Pathogenesis of Acute Reversible Renal Failure.- Weil’s Jaundice. The Kidney in Leptospirosis Ictero-Hemorrhagica Infection.- Pyelonephritis (Destructive Interstitial Nephritis).- Pyelonephritic Contracted Kidney of Early Childhood.- Montaldo’s Pyelonephritis.- Balkan Nephropathy.- Renal Changes in Phenacetin Addiction.- Combination of Pyelonephritis and Glomerulonephritis.- 21. Kidney Tuberculosis and Rare Kidney Infections.- Renal Tuberculosis.- Brucellosis.- Echinococcus.- Sarcoidosis.- Tuberculoid Granuloma of Uncertain Etiology.- Actinomycosis.- Aspergillosis.- Cytomegalovirus Infection.- 22. Hydronephrosis and Nephrohydrosis.- 23. Enzymopathic, Metabolic Renal Diseases.- Fabry’s Disease.- Cystinosis.- Renal Oxalosis.- Kidney in Gout.- Alport’s Syndrome.- Idiopathic and Benign Familial Hematuria.- Nail-Patella Syndrome.- Primary Tubulopathy.- Secondary Fanconi Syndrome.- Nephronophthisis.- Nephrocalcinosis.- Toxic and Metabolic Tubulonephrosis.- 24. Renal Changes Caused by Impairment of the Circulatory System.- Anoxic Glomerular Lesions.- Hemorrhage.- Fat Embolism.- Kidney in Shock.- Disseminated Intravasal Coagulation Including Cortical Necrosis.- 1. Acute Disseminated Intravasal Coagulation.- 2. Subacute and Chronic (Relapsing) Disseminated Intravasal Coagulation.- 3. The Hemolytic-Uremic Syndrome.- 4. Thrombotic Microangiopathy.- Renal Vein Thrombosis.- Kidney Infarct.- Subinfarct.- 25. Renal Changes Caused by Vascular Disease.- Arteriolosclerosis.- Arteriolonecrosis.- Fibroelastosis.- Scleroderma.- Arterial Intimai Proliferation Associated With Female Hormones.- Neurofibromatosis.- Inflammatory Vascular Diseases.- 1. Unspecific Arteritis.- 2. Periarteritis Nodosa.- 3. Hypersensitivity Angitis.- 4. Other Inflammatory Diseases of the Renal Arteries.- 26. Unilateral Contracted Kidney and Renal Hypertension.- 27. The Kidney in Radiation Injury.- 28. Malformations of the Kidney.- Primary Hypoplasia.- Secondary Hypoplasia.- Dyplasia.- Kidney Cysts and Cystic Kidneys.- 29. Kidney Tumors.- Mesenchymal Tumors.- 1. Benign and of Questionable Malignancy.- 2. Malignant Tumors (Sarcomas).- 3. Renal Capsule Sarcoma.- Epithelial Tumors.- 1. Benign and of Questionable Malignancy.- 2. Renal Cell Carcinoma.- 3. Renal Pelvic Carcinoma.- Mixed Tumor: Nephroblastoma.- Metastases.- 30. Kidney Transplantation.- Immunogenetics.- Indications for Biopsy.- Acutely Imminent Renal Injury (So-Called Conservation Injury).- Peracute (Hyperacute) Transplant Rejection.- Acute Transplant Rejection.- 1. Acute Interstitial Transplant Rejection.- 2. Acute Vascular Transplant Rejection.- 3. Differential Diagnosis of Peracute and Acute Transplant Rejection.- Chronic Transplant Rejection.- 1. Chronic Transplant Glomerulopathy.- 2. Chronic Transplant Vasculopathy.- 3. Interstitial and Tubular Changes.- 4. Differential Diagnosis of Chronic Transplant Rejection.- Pathogenesis of Transplant Rejection.- Complications.- References.

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Book Synopsis1 Author, Editor, Publisher.- 2 Plastic-Embedded Tissue Sections: A Tool for the Surgical Pathologist.- 3 New Methods of Antigen Localisation and Preservation in Paraffin Processed Tissues.- 4 Neuronal Abnormalities in Crohn's Disease: Greater Density and Altered Morphology of Nerves Containing Derivatives of Pro-PHM/VIP.- 5 Heavy Metal Neuropathies.- 6 The Immunohistochemical Distribution of Laminin and Fibronectin in Human Female Breast Cancer.- 7 New Concepts and Approaches in the Analysis of Mammary Preneoplasia and Tumor Progression.- 8 Epithelial Salivary Gland Tumors: Tumor Markers.- 9 Cytological Evaluation of the Prostate Gland by Fine Needle Aspiration Biopsy.Table of Contents1 Author, Editor, Publisher.- 2 Plastic-Embedded Tissue Sections: A Tool for the Surgical Pathologist.- 3 New Methods of Antigen Localisation and Preservation in Paraffin Processed Tissues.- 4 Neuronal Abnormalities in Crohn’s Disease: Greater Density and Altered Morphology of Nerves Containing Derivatives of Pro-PHM/VIP.- 5 Heavy Metal Neuropathies.- 6 The Immunohistochemical Distribution of Laminin and Fibronectin in Human Female Breast Cancer.- 7 New Concepts and Approaches in the Analysis of Mammary Preneoplasia and Tumor Progression.- 8 Epithelial Salivary Gland Tumors: Tumor Markers.- 9 Cytological Evaluation of the Prostate Gland by Fine Needle Aspiration Biopsy.

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Book SynopsisEarly diagnosis of parasitic diseases, especially of the opportunistic infections, is gaining importance daily and pathologists now have the chance to make rapid diagnoses of these disorders by examining tissues and body fluids. Though parasitic infections and infestations occur mainly in subtropical and tropical areas, they are increasingly imported into other areas, where the pathologist must be able to recognize them. This new full-colour atlas, containing over 500 photographs, many diagrams and tables, with extensive references and index, concentrates on histology, differential diagnosis and on the structure of parasitic elements such as eggs, larvae and adult worms, in and outside tissues. The atlas will be invaluable as a bench manual for the practising pathologists to keep by the microscope, as well as for physicians, surgeons, dermatologists and pathologists in training, and all those who are concerned with parasitic infections. Table of ContentsConsultant Editor's Note. Preface. I: Parasitic Diseases. II: Protozoan Diseases. Haemoflagellate Infections. 1. American Trypanosomiasis. 2. African Trypanosomiasis. Leishmaniases. 3. Cutaneous Leishmaniasis. 4. Muto-Cutaneous Leishmaniasis. 5. Visceral Leishmaniasis. 6. Giardiasis. 7. Trichomoniasis. 8. Amoebiasis. 9. Acanthamoebiasis. 10. Blastocystis Infection. 11. Toxoplasmosis. 12. Babesiosis. 13. Sarcosporidiosis. 14. Isosporosis. 15. Cryptosporidiosis. 16. Malaria. 17. Pneumocystosis. 18. Balantidiasis. 19. Microsporidiosis. III: Helminthic Diseases. A. Nematodiasis. 20. Enterobiasis. 21. Ascariasis. 22. Trichuriasis. 23. Uncinariasis. 24. Strongyloidiasis. 25. Trichinosis. 26. Toxocariasis. 27. Anisakiasis. 28. Gnathostomiasis. 29. Angiostrongylosis. 30. Capillariasis. 31. Dracunculosis. Filaria Infections. 32. Filariasis. 33. Loiasis. 34. Onchocerciasis. 35. Dirofilariasis.36. Rare and Uncommon Nematodiases. 37. Larva migrans. B. Cestodiasis. 38. Taeniasis. 39. Diphyllobothriasis. 40. Dipylidiasis. 41. Hymenolepiasis. 42. Cysticercosis. 43. Echinococcosis. C. Trematodiasis. 44. Blood Flukes. 45. Lung Flukes. 46. Liver Flukes. 47. Intestinal Flukes. D. Worm Eggs. IV: Disorders by Arthropods. 48. Scabies. 49. Demodicidosis. 50. Tungiasis. 51. Myiasis. 52. Pentastomiasis.

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Book SynopsisThis atlas is the fruit of a many years' ex- eet atlas est Ie fruit d'une longue experience Dieser Atlas ist das Ergebnis langjlihriger Er- perience in the application of anatomico-clini- de la methode anatomo-clinique appliquee a fahrung mit der auf die ophthalmologische cal methods to ophthalmological oncology. I' oncologie ophtalmologique. Onkologie angewandten anatomisch-klini- schen Methode. In the field of ophthalmology, as in other En Ophtalmologie comme dans les autres dis- medical areas, oncology has progressively in- ciplines medicales, I' allongement progress if Wie auch in anderen Disziplinen gewinnt die creased in importance with the gradual de l'esperance de vie donne davantage Onkologie in der Ophthalmologie mit der lengthening of life expectation. Apart from d'importance a l'oncologie. En effet, mises a steigenden Lebenserwartung immer mehr an rare tumours and certain malformations in part les rares tumeurs de I' enfant et certaines Bedeutung. Von den wenigen Tumoren des children, neoformations in ophthalmology are malformations, les neoformations en Kindes und gewissen MiBbildungen largely confined to ageing patients. Any of the Ophtalmologie sont l'apanage preferentiel du abgesehen sind Neubildungen in der Ophthal- intraocular tissues may be affected: those of sujet age. Elles peuvent toucher tous les tis sus mologie in erster Linie dem lilteren Menschen the iris, the ciliary body, the choroid or the intra-oculaires: iris, corps ciliaire, choroYde, vorbehalten. Sie konnen an slimtlichen in- retina, as well as of the orbit and the eyelid.Trade Review' I recommend it as a useful addition to the library of an individual specializing in ophthalmic pathology and ocular oncology. ' Ophthalmic Practice: Asian Edition 1:1 1995 Table of ContentsDetailed table of contents.- Tumours of the Eyelids and the Conjunctiva.- I. Tumours of the epithelium and adnexa.- 1. Benign tumours.- 1.1 Benign tumours of the epithelium (without adnexa).- 1.1a Papillomas of the eyelid.- 1.1b Seborrheic keratosis.- 1.1c Conjunctival keratosis.- 1.1d Molluscum contagiosum.- 1.1e Kerato-acanthoma.- 1.2 Cysts.- 1.2a Epidermal and pilar cysts.- 1.2b Conjunctival cysts.- 1.3 Benign pilar tumours.- 1.3a Trichilemmoma.- 1.3b Tricho-epithelioma.- 1.3c Pilomatricoma.- 1.4 Benign sebaceous gland tumours.- 1.4a “Senile” sebaceous naevus of the eyelid.- 1.4b “Senile” sebaceous naevus of the caruncle.- 1.4c Meibomian adenoma.- 1.5 Sweat gland benign tumours.- 1.5a Hidrocystoma.- 1.5b Papillary syringadenoma.- 1.5c Syringomas.- 1.5d Eccrine acrospiroma.- 1.6 Oncocytoma of the caruncle.- 2. Precancerous epithelial tumours.- 2.1 Palpebral actinic keratosis.- 2.2 Conjunctival actinic keratosis.- 2.3 Conjunctival carcinoma in situ.- 2.4 Xeroderma pigmentosum.- 3. Malignant epithelial tumours.- 3.1 Basal cell carcinomas of the lids.- 3.2 Squamous cell (epidermoid) carcinoma of the lids.- 3.3 Squamous cell (epidermoid) carcinoma of the conjunctiva.- 3.4 Muco-epidermoid carcinoma of the conjunctiva.- 3.5 Sebaceous carcinomas.- 3.6 Sweat gland carcinomas.- II. Pigmented tumours of the lids and the conjunctiva.- 1. Benign pigmented tumours.- 1.1 Junctional naevus.- 1.2 Compound naevus.- 1.3 Intradermal naevus.- 1.4 Cystic benign naevus.- 1.5 Balloon cell naevus.- 1.6 Giant pigmented naevus.- 1.7 Juvenile melanoma of S. Spitz.- 1.8 Blue naevus of Tièche.- 2. Malignant melanomas of the eyelids and the conjunctiva.- 2.1 Precancerous Hutchinson-Dubreuilh melanosis.- 2.2 Superficial spreading melanoma.- 2.3 Nodular melanoma.- III. Xanthomatous tumours.- 1. Tuberous xanthoma of the lid.- 2. Xanthelasma.- 3. Juvenile xanthogranuloma of the eyelid and conjunctiva.- IV. Vascular benign tumours.- 1. Palpebro-conjunctival lymphangiomas.- V. Vascular malignant tumours.- 1. Kaposi’s sarcoma.- VI. Tumours of adipose tissue.- 1. Lipoma of the conjunctiva.- VII. Palpebro-conjunctival tumours of nerve tissue.- 1. Neurofibroma.- 2. Schwannoma.- 3. Merkel cell tumour.- VIII. Dysgenetic tumours of the conjunctiva, lids and orbit.- 1. Dermoid cyst.- 2. Dermoid of the limbus and dermis-like choristoma.- 3. Dermolipoma.- 4. Complex choristoma.- 5. Epibulbar osteoma.- IX. Inflammatory and degenerative pseudo-tumoral lesions.- 1. Chalazion.- 2. Pyogenic granuloma.- 3. Pinguecula.- 4. Pterygium.- 5. Palpebro-conjunctival amyloidosis.- Orbital and Orbito-Palpebral Tumours.- X. Fibrohistiocytic tumours.- 1. Benign fibrohistiocytoma.- 2. Malignant fibrohistiocytoma.- 3. Nodular fasciitis.- XI. Tumours of muscular tissue.- 1. Embryonal rhabdomyosarcoma.- XII. Benign palpebro-orbital vascular tumours.- 1. Cavernous haemangioma.- 2. Benign haemangio-endothelioma.- 3. Haemangio-pericytoma.- 4. Flat haemangioma.- 5. Intravascular vegetating haemangio-endothelioma.- XIII. Tumours of adipose orbital tissue.- 1. Lipoma.- 2. Liposarcoma.- XIV. Bone tumours.- 1. Osteoma.- 2. Bone haemangioma.- 3. Giant cell tumour.- 4. Osteosarcoma.- 5. Mesenchymatous chondrosarcoma.- XV. Pseudo-tumorous bone dysplasias.- 1. Fibrous dysplasia and ossifying fibroma.- 2. Bone cyst aneurysm.- XVI. Tumours of the neural tissue or neural-like tumours.- 1. Schwannoma.- 2. Orbital neurofibroma.- 3. Granular cell tumour.- 4. Alveolar soft part sarcoma.- 5. Sympathoblastoma.- XVII. Tumours of the infra-orbital optic nerve.- 1. Glioma.- 2. Meningiomas.- XVIII. Haemato-sarcomas.- 1. Lymphomas.- 2. Plasmacytomas.- 3. Granulocytic sarcoma.- XIX. Tumours of the lacrimal gland.- 1. Benign mixed tumour.- 2. Malignant tumours of the lacrimal gland.- 2.1 Adenoid cystic carcinoma.- 2.2 Carcinoma within a pleomorphic adenoma.- 2.3 Other carcinomas.- XX. Tumours of the lacrimal sac.- XXI. Pseudo-tumorous histiocytic lesions (X Histiocytoses).- 1. Eosinophilic granuloma of bone.- 2. Hand-Schuller-Christian disease.- 3. Sinus histiocytosis.- Tumours of the Uvea.- XXII. Iris tumours.- 1. Iris cysts.- 1.1 Primary cysts of the iris pigment epithelium.- 1.2 Secondary cystic proliferation.- 2. Iris pigmented tumours.- 2.1 Adenomas of the iris pigment epithelium.- 2.2 Melanocytic tumours of the iris stroma.- 3. Iris myogenic tumours.- 4. Juvenile xanthogranuloma.- 5. Metastases to the iris.- XXIII. Tumours of ciliary body.- 1. Epithelial tumours.- 1.1 Tumours of non-pigmented epithelium.- 1.1a Medullo-epitheliomas.- 1.1b Adult-type tumours.- 1.2 Tumours of the ciliary pigment epithelium.- 2. Melanocy tic tumours of the ciliary body stroma.- 2.1 Benign tumours.- 2.2 Ciliary body melanomas.- XXIV. Choroidal tumours.- 1. Melanocytic tumours and other neural crest-derived-tumours.- 1.1 Choroidal naevi.- 1.2 Choroidal tumours in neurofibromatosis.- 1.3 Melanosis oculi and naevus of Ota.- 1.4 Choroidal melanomas.- 2. Vascular tumours.- 2.1 Haemangiomas.- 3. Choroidal osteomas.- 4. Leukaemias and lymphomas.- 5. Metastatic carcinomas.- Tumours of the Retina and the Optic Disc.- XXV. Malignant tumour: Retinoblastoma.- XXVI. Glial tumours of the retina and the optic disc.- 1. Astrocytoma.- XXVII. Vascular tumours.- 1. Coats disease.- 2. Von Hippel’s disease.- XXVIII. Retina and disorders of the blood and blood forming organs.- XXIX. Tumours of the retinal pigment epithelium.- XXX. Melanocytoma of the optic disc.- XXXI. Drusen of the optic disc.- Technical appendix.- Literature.- Alphabetical index of subjects.

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Book SynopsisExamination of the bone marrow has always been, and to-date techniques whose application will undoubtedly to a large extent still is, within the domain of the haema­ increase in the future. tologist. This is because smears of bone marrow aspirates After lengthy discussions and enquiries, the conclusion together with peripheral blood films and results of other was reached that the magnifications of most of the tests and investigations provided the information on which illustrations could be omitted without detracting from the usefulness of the Atlas. The magnifications used are the clinical diagnosis was based. Recently, the widespread availability of both improved indicated in Fig. 1.25. In addition, not every detail specif­ biopsy needles and techniques for processing has greatly ically indicated in a figure or its legend is necessarily increased the number of routinely taken bone biopsies mentioned in the text; and often a range of observations and placed the examination of bone marrow biopsy is illustrated and in these cases the legends are self­ sectiors also in the field of histopathology - so that explanatory. this Atlas is one of the Current Histopathology series. This Atlas is directed to haematologists and to histo­ Therefore, the haematologist and the histopathologist pathologists and to anyone interested in the investigation now complement each other in the interpretation of bone and understanding of the human bone marrow. marrow smears, imprints and sections, thus utilizing all available information and expertise to arrive at a diagnosis.Trade Review`This book is a useful quick reference because it is well organized and extensively illustrated.' The New England Journal of Medicine, 323/23 `This is an excellent book which this reviewer found readable and instructive -- it will be a great help to all haematologists trying to interpret their own marrow biopsy material.' British Journal of Haematology, 76, 1990 ` The Atlas of Bone Marrow Pathology ... will be an invaluable addition to the library of hematology and pathology laboratories using plastic embedding for bone marrow biopsies; it is comprehensive, excellently illustrated, and well referenced.' Journal of the National Cancer Institute, 83:1, 1991 Table of Contents1 Biology, structure and components of normal bone marrow.- 2 Hypoplasias (aplasias).- 3 Hyperplasias.- 4 Stromal reactions in hypoplasias and inflammatory conditions (infections).- 5 Primary and secondary myelodysplastic syndromes.- 6 Acute leukaemias.- 7 Chronic myeloproliferative disorders.- 8 Lymphoproliferations in the bone marrow.- 9 The mononuclear phagocyte system (reticuloendothelial system).- 10 Metastases in the bone marrow.- 11 Bone marrow in osteopathies.

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Book SynopsisOur aim in producing a colour atlas of toxicological guidelines itemize the investigations to be carried out pathology was to present a catalogue of histopathologi­ during the course of the study and they normally include: cal lesions which we had encountered over the years in clinical observations and behaviour; food intake and body various laboratory animal species exposed to a vast weight measurements; serum biochemistry; haema­ range of pharmaceuticals, agrochemicals and industrial tology; ECG and ophthalmology. At the end of a study, chemicals. While we believe a colour atlas is the ideal full macroscopic and microscopic examinations of the way to share our experiences with others, it quickly organ weight analyses together with tissues are essen­ became clear to us that for the atlas to be meaningful tial. By far the greater part of the material used in this the associated text must be comprehensive and contain book is from toxicity studies conducted in recent years ample literature references. and performed in compliance with the Good Laboratory The atlas is intended for both the trainee and the Practice standards of governmental regulatory bodies in experienced toxicological pathologist working with lab­ Europe, Japan and North America. oratory animals in the pharmaceutical, agrochemical or Toxicity studies are commonly carried out in rats, chemical environment.Table of Contents1 The cardiovascular system.- 2 The respiratory system.- 3 The liver.- 4 The alimentary system and pancreas.- 5 The urinary system.- 6 The reproductive system.- 7 The endocrine glands.- 8 The lymphoid system.- 9 The nervous system.- 10 The eye and ear.- 11 The musculoskeletal system and skin.

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Book SynopsisDermatopathology is both exciting and exasperating. tum corneum cells. This occurs in disorders of keratiniza­ Skin has an elegant simplicity in its functions yet a tion because the process of desquamation is disturbed (Figure 1. 1). ferocious complexity in its structure. This is one of the paradoxes that underly the pathology of skin disease Parakeratosis. The presence of nucleated horn cells in and may go some way in explaining the multitudinous the stratum corneum. Normally the horn cells (corneocy­ disorders to which the skin is subject. The ready visibility tes) are thin lamellae of less than 1 f. lm thickness. They of the skin may also help explain why straightforward contain no detectable cytoplasmic contents as these are histological examination cannot always provide an lost in the granular cell layer. Parakeratosis occurs when answer to a clinicians's question. Quite dramatic appear­ the process of keratinization is disturbed such as when ances may be due to alterations of the relative rates of the rate of epidermal cell production is increased (as in blood flow, with or without oedema, in the different psoriasis) so that nuclei are not broken down before the vascular plexuses or around different structures in the stratum corneum is reached and when damage occurs horizontal dimension, neither of which may result in to the upper epidermis (Figure 1. 2). 'much to see' histologically. The inherent sampling error Porokeratosis.Table of ContentsI.- 1 Normal skin.- 2 Reactions to trauma and vascular injury.- II.- 3 Infections.- 4 Disorders of keratinization.- 5 Bullous and vesicular skin disorders.- 6 Eczema, psoriasis, lichen planus.- 7 Other inflammatory diseases.- 8 Connective tissue disease, vasculitis and erythemas.- 9 Acne, rosacea, perioral dermatitis and related disorders.- 10 Miscellaneous disorders of connective tissue.- 11 Scalp and hair disorders.- 12 Cutaneous deposits in metabolic disorders.- III.- 13 Melanocytic naevi and malignant melanoma.- 14 Benign epidermal tumours and cysts.- 15 Premalignant and malignant lesions of epidermis.- 16 Tumours of the dermis.- 17 Lymphocytic, mast-cell and atypical histiocytic skin tumours and dermal leukaemia.

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